introducción
Las plaquetas o trombocitos son los elementos figurativos más pequeños de la sangre, con una forma discoidal y un diámetro entre 2 y 3 μm. A diferencia de los glóbulos blancos (o leucocitos) y los glóbulos rojos (o eritrocitos), las plaquetas no son células verdaderas, sino fragmentos de citoplasma de megacariocitos localizados en la médula roja. Estos, a su vez, se derivan de precursores llamados megacaryoblastos y aparecen como grandes células multinucleadas (diámetro de 20 a 15 nm), que después de varias fases de maduración sufren fragmentación citoplásmica, que se origina de 2000 a 4000 plaquetas. Como resultado, los trombocitos están desprovistos de núcleo (como los glóbulos rojos) y de estructuras tales como el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi; sin embargo, están delimitados por una membrana, lo que hace que cada placa sea independiente de las otras, y poseen gránulos, diversos orgánulos citoplásmicos y ARN.
Como se anticipó, las dimensiones de las placas están particularmente contenidas; sin embargo, su estructura interna es extremadamente compleja, ya que intervienen en un proceso biológico de importancia primaria llamado hemostasia [ haima, sangre + bloqueo de estasis ]. En sinergia con las enzimas de coagulación, las plaquetas permiten el paso de la sangre del líquido al estado sólido, formando una especie de tapa (o trombo) que obstruye los puntos dañados de los vasos.
Valores normales en la sangre.
En un mililitro de sangre, normalmente hay entre 150, 000 y 400, 000 plaquetas. Su vida promedio es de 10 días (en comparación con 120 glóbulos rojos), al final de los cuales son fagocitados o destruidos por los macrófagos, especialmente en el hígado y el bazo (en este último hay aproximadamente un tercio de la masa plaquetaria total). Todos los días se producen de 30, 000 a 40, 000 placas por mm3; Si es necesario, este resumen puede aumentar 8 veces.
Estructura de la placa
La estructura de las plaquetas es extremadamente compleja, por lo que se activan solo en respuesta a estímulos precisos y bien determinados; Si este no fuera el caso, la agregación plaquetaria en circunstancias no estrictamente necesarias, o su defecto en el momento de la necesidad, tendría graves consecuencias para el organismo (trombogénesis patológica y hemorragias).
Dado que una coagulación sanguínea incorrecta desempeña un papel de importancia primordial en la génesis de los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos, los mecanismos biológicos que la controlan siguen siendo objeto de numerosos estudios.
Las plaquetas siempre están presentes en la circulación, pero se activan solo cuando hay daños en las paredes del sistema circulatorio.
La estructura de las plaquetas, así como su forma y volumen, cambian profundamente en relación con el grado y la etapa de la actividad. En la forma inactiva, las plaquetas están formadas por una parte más pálida (hialómero) y una parte central más reflectante (cromómero), rica en gránulos que contienen proteínas de coagulación y citoquinas. La membrana celular es rica en moléculas de proteínas y glicoproteínas, que actúan como receptores al regular la interacción de la plaqueta con el ambiente circundante (adhesión y agregación).
Coagulación y plaquetas.
Las plaquetas son solo algunos de los muchos actores involucrados en el proceso de coagulación. Después de la lesión de un vaso sanguíneo, la liberación de algunos químicos por las células endoteliales y la exposición del colágeno de la pared dañada determinan la activación de las plaquetas (el endotelio es un material de recubrimiento particular de la superficie interna). de los vasos sanguíneos, que en condiciones normales separa las fibras de la matriz de colágeno de la sangre evitando la adhesión de las plaquetas).
Las plaquetas se adhieren rápidamente al colágeno expuesto en la pared dañada (adhesión de las plaquetas) y se activan al liberar sustancias particulares (llamadas citoquinas) en el área de la lesión. Estos factores promueven la activación y asociación de otras plaquetas, que se agregan para formar un casquillo frágil, el llamado trombo blanco; además, contribuyen a reforzar la vasoconstricción local previamente activada por algunas sustancias paracrinas, liberada por el endotelio lesionado con el objetivo de disminuir el flujo sanguíneo y la presión arterial. Ambas reacciones están mediadas por la liberación de las sustancias contenidas en algunos gránulos de plaquetas, como serotonina, calcio, ADP y factor activador de plaquetas (PAF). Este último desencadena una vía de señalización que convierte los fosfolípidos de la membrana plaquetaria en tromboxano A2, que tiene acción vasoconstrictora y promueve la agregación plaquetaria.
Las plaquetas son extremadamente frágiles: pocos segundos después de la lesión de un vaso, se agregan y rompen, liberando el contenido de sus gránulos en la sangre circundante y promoviendo la formación del coágulo.
Obviamente, la agregación de trombocitos debe limitarse para evitar que el tapón plaquetario se extienda a áreas no afectadas por daño endotelial; La adhesión de las plaquetas a las paredes vasculares sanas está limitada en este sentido por la liberación de NO y la prostaciclina (un eicosanoide).
El tapón primario de plaquetas se consolida en la siguiente fase, en la que se siguen rápidamente una serie de reacciones.
Mientras que la prostaciclina liberada por las células sanas del endotelio inhibe la adhesión de las plaquetas, por otro lado nuestro cuerpo sintetiza anticoagulantes, como la heparina, la antitrombina III y la proteína C, para bloquear y regular algunas reacciones involucradas. en la cascada de coagulación, que necesariamente debe limitarse al área lesionada.
| FASES DEL PROCESO DE HEMOSTASIA. |
Fase vascular → reducción de la luz vascular Contracción de la musculatura vascular. Vasoconstricción periférica Fase plaquetaria → formación de la cápsula plaquetaria. adhesión Cambio de forma degranulación agregación Fase de coagulación → formación de coágulos de fibrina: Cascada de reacciones enzimáticas. Fase fibrinolítica → Disolución de la coagulación: Activación del sistema fibrinolítico. |
Las plaquetas desempeñan un papel esencial en la detención de la hemorragia, pero no intervienen directamente en la reparación del vaso dañado, que en su lugar se debe al crecimiento celular y los procesos de división (fibroblastos y células del músculo liso vascular). Una vez que el colgajo ha sido reparado, el coágulo se disuelve lentamente y se retira por acción de la enzima atrapada dentro del coágulo.
Análisis de sangre y pistrina.
- PLT: recuento de plaquetas, número de plaquetas por volumen de sangre
- MPV: volumen de plaquetas promedio
- PDW: ancho de distribución de los volúmenes de plaquetas (índice de anisocitosis de plaquetas)
- PCT: o hematocrito plaquetario, volumen de sangre ocupado por las pistrinas
