salud del tracto urinario

Dieta rica en proteínas y daño renal.

Del Dr. Francesco Casillo

Ahora es una noción "conocida y establecida" por la multitud (incluidos algunos expertos), y no importa cuán infundida sea, como se explicará más adelante, que los aportes de proteínas que exceden la RDA son lo primero y el estímulo nutricional metabólico, luego la base de importantes el estrés en el riñón, causando un impacto negativo contra él que podría llevar a consecuencias negativas inevitables para su salud.

Esta alarma comenzó a ser pronunciada, pronunciada y de dominio público cuando surgió la efectividad de los enfoques nutricionales de alto valor proteico para la pérdida de peso y su adopción para este fin (10, 11, 12). La alarma comenzaría por la hiperfiltración y los valores de presión glomerular incrementales inducidos por el exceso de proteína (8, 9). El impacto que un régimen de hiperproteína tiene en casos de enfermedad renal crónica, en condiciones renales normales y en la formación de cálculos renales se examinará a continuación.

premisa

"Dieta rica en proteínas " significa una ingesta de proteínas a favor de la muerte igual o superior a 1, 5 g por kg de peso corporal (13). La enfermedad renal crónica se caracteriza por daño renal (documentado por hallazgos de laboratorio, anatomopatológico e instrumental) o por una disminución de la función renal como consecuencia de una disminución en la tasa de filtración glomerular durante al menos 3 meses (14). Por lo tanto, la hiperfiltración y el aumento de la presión glomerular como consecuencia de la ingesta excesiva de proteínas y como causa de daño renal.

La referencia más citada y acreditada al posible daño renal inducido por excesos de proteínas es la hipótesis de Brenner.

La hipótesis de Brenner establece que las condiciones asociadas con el aumento de la filtración y la presión causarían daño renal, comprometiendo su función. Aunque los efectos de la hiperfiltración inducida por la estructura nutricional de alta proteína en la función renal en pacientes con enfermedades renales preexistentes están documentados (21), también es cierto que la evidencia científica citada por los autores sobre los efectos dañinos de los enfoques de hiperproteína Salud renal, se deriva de estudios en modelos animales y de pacientes con enfermedades renales preexistentes.

Por lo tanto, cualquier especulación con respecto a la extensión y aplicación de estas condiciones detectadas en una contextualidad específica y precisa, incluso hacia sujetos sanos y / o con funciones renales normales, es algo inapropiada e inapropiada . De hecho, los cambios en la función renal que se observan en sujetos sanos y con riñones sanos son el reflejo de una adaptación fisiológica natural a la carga de nitrógeno y a la necesidad incremental de depuración renal. Esto se demuestra por la aparición de insuficiencia renal (hiperfiltración y aumento de la presión glomerular) en sujetos con función renal normal en los que, de hecho, no se han registrado y encontrado signos de mayor riesgo de enfermedad renal.

Esto es lo que le sucede a las mujeres embarazadas (15). En mujeres embarazadas sanas hay un aumento en la tasa de filtración glomerular del 65% (16); y a pesar de este cambio en la función renal, el embarazo no es un factor de riesgo para la enfermedad renal crónica (17).

Además, la hipertrofia renal y las mejoras de la función renal del riñón contralateral después de una nefrectomía (riñón renal unilateral - NdR) sugieren que estos procesos son adaptativos y posiblemente beneficiosos para la salud renal (18).

Otra evidencia en la literatura científica revela que, a pesar de la presencia de procesos prolongados de hiperfiltración, la funcionalidad del riñón residual en pacientes nefrectomizados ha permanecido normal sin empeorar a largo plazo: más de veinte años (19, 20) . Y, sin embargo, no se produjeron efectos adversos en la función renal y / o insuficiencia renal en respuesta a un régimen de hiperproteína en 1135 mujeres con normofuncionalidad renal (22).

Proteínas y estrés renal

El consumo de proteínas está relacionado positivamente con la producción de urea (23) y su excreción está controlada por el riñón. Tales procesos fisiológicos se considerarían estrés renal inducido por el consumo de proteínas (24).

En un comunicado de prensa, se ha afirmado (de la siguiente manera: se especuló ) cuán peligrosas son las contribuciones altas en proteínas sobre la función renal, especialmente en atletas y fisicoculturistas ; Más precisamente, el alto consumo de proteínas provoca un aumento en los niveles de nitrógeno en la sangre, el nitrógeno llega a los riñones en forma de urea para ser erradicado con la orina. El proceso de micción incremental y resultante "podría" causar deshidratación, lo que aumenta el estrés renal. Y, por lo tanto, los constructores del cuerpo pueden estar en riesgo de sufrir una enfermedad renal crónica porque la hiperfiltración "podría" producir lesiones renales, reduciendo así la función renal en sí misma (25).

La investigación científica, en este contexto, a menudo se tergiversa en gran medida. De hecho, la investigación de laboratorio no apoya tales afirmaciones (26). Por el contrario, se ha encontrado que las dietas altas en proteínas han determinado influencias mínimas en el estado de hidratación del individuo (26).

¿Por qué, entonces, mencionamos la deshidratación como una consecuencia fisiológica, a su vez un factor de estrés renal, un aporte proteico-nutricional incremental? Dicha especulación podría derivarse de una extrapolación de una revisión de 1954 sobre la literatura de balance de nitrógeno, que luego se extendió sin fundamento a áreas de aplicación de contexto distintas a la original (27). ¡Esta revisión tomó en consideración las raciones de supervivencia de los soldados en una misión en el desierto y en concomitancia con un suministro limitado de agua y energía!

Dado que la excreción de un gramo de nitrógeno ureico requiere 40-60 ml de ingesta adicional de agua, el aumento de los aportes de proteínas incluidos en el estudio dio lugar a una mayor necesidad de agua para la excreción de nitrógeno ureico: por ejemplo, 250 ml d Agua por cada 6 gramos de nitrógeno en una dieta de 500kcal. Por lo tanto, es claro que el aumento del requerimiento de agua es " específico del contexto " y no necesariamente aplicable a contextos de ingesta adecuada de calorías y agua.

A pesar de lo que se indica en la declaración: "la ingesta de proteínas podría inducir deshidratación y estrés en los riñones ...", no hay estudios realizados en sujetos sanos con función renal normal que establezcan objetivamente la relación "ingesta de hiperproteínas y deshidratación = estrés renal ". Por lo tanto, cualquier afirmación que denuncia la ingesta de proteínas como un promotor estimulante de la deshidratación y / o el estrés renal permanece en un nivel puramente especulativo. La evidencia que surge de los estudios en la literatura es exactamente la opuesta: es decir, no hay casos de disminución de la función renal en respuesta a la ingesta alta de proteínas, incluso en aquellos (obesos, hipertensos, dislipidémicos) que tienen un mayor riesgo de aparición de Problemas renales (28, 29, 30, 31, 32).

En un estudio de 65 individuos sanos y con sobrepeso, los sujetos se sometieron a un régimen de hiper o hipoproteína durante 6 meses. En el grupo con un alto consumo de proteínas, se observó un aumento en el tamaño del riñón y un aumento en la tasa de filtración glomerular en comparación con los valores de referencia antes del estudio. No hubo variación en la excreción de albúmina en ninguno de los grupos; a pesar de los cambios agudos en la función renal y el tamaño, la ingesta de hiperproteínas no tuvo ningún efecto a expensas de la función renal en sujetos sanos (33).

Finalmente, en otro estudio, 10 individuos respetaron durante 7 días la dieta a la que estaban acostumbrados y luego siguieron una hiperproteína durante 14 días. No hubo cambios significativos en los niveles de creatinina en suero y en orina, mucho menos con respecto a la excreción de albúmina en orina; todos los hechos que refuerzan la creencia de que la ingesta de hiperproteína no crea daño renal en sujetos sanos (34).

¡Y venimos a los atletas! Es bien sabido que los atletas de las disciplinas de fuerza y ​​potencia consumen altas cantidades de proteínas alimentarias y también introducen suplementos de aminoácidos y proteínas que aumentan significativamente los niveles de nitrógeno. A pesar de esto, no hay evidencia de que tales individuos tengan un alto riesgo de daño renal o pérdida de la función renal (35).

Además, se encontró que una ingesta de proteínas que oscilaba entre 1, 4 y 1, 9 g pro / kg de peso corporal por día o su introducción de acuerdo con valores oscilantes entre 170 y 243% de la dosis diaria recomendada no conducía a cambios en la función renal en Un grupo de 37 deportistas (36).

Proteínas y cálculos renales

Los altos ingresos de proteínas aumentan la excreción de compuestos potencialmente litogénicos (que tienden a formar sedimentos - NdR), entre los que se encuentran el calcio y los ácidos úricos (37, 38). En un estudio acreditado Reddy et al. mostraron cómo un enfoque de hiperproteína determinó un aumento en la aciduria y el calcio en la orina, argumentando que estos factores representaban un riesgo incremental para la formación de cálculos renales en las 10 personas que participaron en el estudio. ¡Pero ninguno de los 10 sujetos informó cálculos renales (39)!

La drástica restricción glucídica adoptada en el estudio en cuestión puede haber favorecido un aumento en la producción de cetoácidos, contribuyendo así a la formación de ácido; Dado que las categorías de alimentos, como las frutas y verduras, representan una fuente importante y sensible de carga alcalino básica, su restricción, según lo previsto por el protocolo adoptado en el estudio, ciertamente podría haber influido en la carga ácida neta final resultante.

La dieta por sí sola no se debe a la formación de cálculos renales. Esto se demuestra en un estudio en el que, en las mismas condiciones nutricionales y de hidratación, los sujetos sanos eliminaron cristales de oxalato de calcio individuales con un diámetro de 3 a 4 micras, en los que los sujetos propensos a la formación de cálculos renales produjeron cristales de 10 a 12 micras de diámetro, lo que la mayor parte del tiempo se unieron a agregados policristalinos con un diámetro de 20-300 micrones (40).

En cambio, las verdaderas causas de los cálculos renales se encuentran detrás de importantes alteraciones metabólicas (41). De hecho, esto también se evidencia en otro estudio, con el que Nguyen et al. encontraron que una alta ingesta de proteínas influye negativamente en los marcadores de formación de cálculos renales (como, por ejemplo, el aumento de la excreción de oxalato) en sujetos con problemas metabólicos en la base de la formación de cálculos renales (ICSF, o "Formadores de Cálculos Idiofáticos de Calcio" ) pero no en sujetos sanos (42).

Causas de la patología renal crónica

Los factores que, por otro lado, afectan el riesgo de contraer una enfermedad renal crónica son: obesidad, hipercolesterolemia, resistencia a la insulina, hiperuricemia, hipertensión (43). Como puede leerse con más detalle en la nota bibliográfica correspondiente (44) al estudio de referencia, los sujetos con valores de presión arterial mayores o iguales a 160/96 mmHg tienen una disminución más marcada en la tasa de filtración glomerular anual y un riesgo de disminución temprana de la función renal 5.21 veces más que aquellos que registran presiones por debajo de 140/90 mmHg.

La evidencia de la importancia de la presión arterial en la función renal se encuentra en varios trabajos, ya que la terapia antihipertensiva disminuye la progresión de la enfermedad renal crónica en los pacientes afectados (45, 46).

Lo que en cambio sorprende y va en contra del "pseudo-conocimiento" común y el mito de la peligrosidad de la estructura hiperproteica es la literatura que enfatiza la relación inversa entre la ingesta de proteínas y la presión arterial sistémica (47, 48). La evidencia demuestra la confirmación de cuánto la ingesta de proteínas, junto con la de las fibras, tiene beneficios adicionales al inducir la disminución de la presión sistólica de 24 horas en un grupo de 36 hipertensos (49).