fisiología de la formación

Eliminar el ácido láctico.

El ácido láctico (C 3 H 6 O 3 ) es una sustancia producida por el cuerpo durante el metabolismo normal del cuerpo. Esta síntesis se vuelve particularmente intensa en condiciones de deficiencia de oxígeno, es decir, cuando la demanda metabólica de este gas supera la disponibilidad; es un rasgo característico del ejercicio físico intenso, pero también de estados patológicos particulares, como los que resultan de una obstrucción de la vía aérea.

Bases bioquimicas

Recordemos brevemente que el ácido láctico se produce a partir del piruvato, que es el producto final de la glucólisis (un proceso citoplásmico que realiza la degradación de la glucosa en dos moléculas de ácido pirúvico o piruvato). En la sexta de las diez etapas de la glucólisis, el aldehído 3-fosfoglicérico se oxida gracias al NAD oxidado (NAD +) que actúa como un aceptor de hidrogenación de H +. El NAD se reduce a NADH (H +). En este punto, si queremos que la energía continúe generándose a través de la glucólisis, debemos preocuparnos por la regeneración del NAD oxidado (NAD +), que de lo contrario se agotaría rápidamente hasta que se agote. Cuando la disponibilidad de oxígeno es suficiente, la reoxidación de la NAD reducida se confía al ciclo de Krebs (fosforilación oxidativa mitocondrial), con consumo de oxígeno, formación de agua y síntesis de ATP. Cuando el oxígeno es escaso, el piruvato que no ingresa al ciclo de Krebs se reduce a ácido láctico por la enzima lactato deshidrogenasa. A partir de esta reacción (ver figura), se restablece el NAD + necesario para la reacción adicional del aldehído 3-fosfoglicérico; La glucólisis puede entonces proceder.

Una vez producido, a pH fisiológico, el ácido láctico tiende a disociarse casi por completo en dos iones: el ion lactato y el ion H + (según la reacción mostrada en la figura).

Al ser, como su propio nombre nos recuerda, un ácido, la producción excesiva de lactato y H + tiende a disminuir el pH dentro de la célula, lo que contribuye (junto con muchos otros factores) a la aparición de la fatiga.

El primer mecanismo implementado por las células para defenderse contra la producción excesiva de ácido láctico consiste en su salida hacia el medio extracelular y la sangre. No es casual que, en condiciones normales, la concentración de lactato en la sangre sea de 1-2 mmol / L, mientras que aumente a más de 20 mmol / L durante un ejercicio particularmente intenso.

Eliminación del ácido láctico

A pesar de las altas concentraciones, el ácido láctico es un producto particularmente tóxico, que como tal debe eliminarse necesariamente, no puede ni debe considerarse un residuo. De hecho, una vez producido, el ácido láctico puede:

  • ser capturados y utilizados por algunos tejidos con fines energéticos, como ocurre por ejemplo en el corazón (que prefiere usar lactato en lugar de glucosa), pero también a nivel de las mismas células musculares (las fibras blancas son mejores para producirlo y las rojas para deshacerse de él) ;
  • ser utilizado para la síntesis ex-novo de glucosa / glucógeno (gluconeogénesis, ciclo de Cori en el hígado).

En ambos casos, el lactato primero debe convertirse en piruvato, nuevamente por la enzima lactato deshidrogenasa, con reducción de NAD + a NADH (H +). En este punto, el piruvato puede oxidarse completamente en el ciclo de Krebs o usarse para la gluconeogénesis.

Ya hemos visto cómo una síntesis excesiva de ácido láctico altera el metabolismo de la célula, lo que permite liberarlo al exterior a través de transportadores de membrana específicos (MCT). Además de los diversos mecanismos de defensa que veremos en breve, existe un control adicional a priori que evita la acumulación excesiva de lactato en el entorno intracelular. La caída en el pH (ambiente ácido), debido a la acumulación de hidrógenos H + derivados de la disociación del ácido láctico, inhibe de hecho la enzima fosfoactoquinasa, que interviene en la tercera etapa de la glucólisis y determina su velocidad. Como consecuencia, una caída excesiva en el pH provoca una disminución de la glucólisis, reduciendo la velocidad de la síntesis de ácido láctico (retroalimentación negativa).

Sin embargo, la disminución excesiva en el pH intracelular también se combate con sistemas de tampón, entre los cuales el más importante es el biarbonato / ácido carbónico, impulsado por la actividad respiratoria con la eliminación de CO2:

Como se muestra en la figura, la intensa actividad respiratoria que se produce durante el ejercicio físico intenso reduce la concentración de CO2 y ácido carbónico en la sangre, al amortiguar la ingesta del producto H + mediante la disociación del ácido láctico.

La imagen de arriba muestra la progresión temporal del lactato en sangre (lactatemia) durante la fase de recuperación después de un intenso esfuerzo de ácido láctico. Como se muestra claramente en la gráfica, el sujeto entrenado puede disponer del ácido láctico en menos tiempo que el sedentario. Otra cosa importante a destacar es que dentro de una hora, como máximo, los niveles de Lattemia vuelven a las condiciones de referencia; por lo tanto, es incorrecto atribuir a la acumulación de ácido láctico el dolor muscular que acompaña los días posteriores a un entrenamiento particularmente intenso.

Con el fin de facilitar la eliminación del ácido láctico después de un esfuerzo máximo, el atleta se encargará de seguir el rendimiento con una fase de relajación más lenta que durará entre 15 y 20 minutos.