Ver también: niacina para bajar el colesterol.
Estructura química y absorción
Estructura quimica
El término niacina incluye ácido piridil-β-carboxílico (ácido nicotínico) y sus derivados que muestran la actividad biológica de la nicotinamida.
El ácido nicotínico se encuentra en las plantas y la nicotinamida es característica de los tejidos animales.
Las formas biológicamente activas de la niacina son nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP) que actúan como coenzimas.
ABSORCION DE LA NIACINA
El NAD y el NADP tomados con la dieta son digeridos por las enzimas de la mucosa intestinal en la niacina.
A bajas concentraciones, la absorción de niacina se produce por difusión facilitada dependiente de Na, mientras que a altas concentraciones prevalece la difusión pasiva.
Todos los tejidos son capaces de sintetizar las formas coenzimáticas NAD y NADP a partir de la niacina transportada por la sangre y transferida a las células por difusión facilitada.
El 90% de la niacina que se toma con alimentos se metila en el hígado y se elimina por los riñones; La determinación de los metabolitos metilados en la orina se utiliza para evaluar el estado nutricional (en la orina del adulto en condiciones normales hay 4 ÷ 6 mg / día).
Funciones de la niacina
La actividad de la niacina se lleva a cabo a través de NAD y NADP, que, como coenzimas de muchas oxidoreductasas, intervienen en la mayoría de las reacciones de transferencia de electrones y H + en el metabolismo de carbohidratos, ácidos grasos y aminoácidos; NAD y NADP actúan como aceptadores de electrones.
NAD y NADP, a pesar de las notables similitudes de estructura y mecanismo de acción, realizan acciones metabólicas muy diferentes y muchas enzimas requieren una u otra. La NAD participa principalmente en las reacciones que liberan energía (glucólisis, lipólisis, ciclo de Krebs) y se convierte en NADH, que a su vez libera H (iones de hidrógeno) a la cadena respiratoria para la producción de ATP.
NADPH sirve como un donante de H en reacciones biosintéticas (ácidos grasos y esteroides) y en la vía de fosfato de pentosa.
Deficiencia y toxicidad.
La falta de niacina causa la pelagra (piel agra), descrita por primera vez en 1735 por Casal, quien la llamó mal de la rosa. Esta enfermedad era común en poblaciones cuya dieta se basaba casi exclusivamente en el maíz (polenta): la proteína del maíz es pobre en triptófano y la niacina contenida en las semillas se encuentra en una forma que no es muy absorbible.
La fase preclínica se caracteriza por síntomas inespecíficos como astenia, pérdida de apetito, pérdida de peso, mareos, dolor de cabeza y dificultades digestivas. La deficiencia establecida se manifiesta con cambios en la piel (dermatitis), intestinal (diarrea) y nervios (demencia), pero la sintomatología es extremadamente variable de un individuo a otro.
La dermatitis, en general, es simétrica y afecta a las partes del cuerpo expuestas al sol con la aparición de áreas de la piel eritematosas y edematosas (cara, cuello, muñecas, dorso de las manos, pies) que evolucionan en hiperqueratosis, hiperpigmentación, agrietamiento y descamación.
A nivel del sistema digestivo, hay lesiones en la mucosa oral y en la lengua (glositis) que aparecen secas, enrojecidas en el vértice y en los márgenes y, a veces, desepitizadas, volviéndose de un rojo escarlata. Los síntomas neurológicos tempranos incluyen ansiedad, depresión y fatiga que pueden convertirse en depresión severa, apatía, dolores de cabeza, mareos, irritabilidad y temblores; Si no se tratan, dan lugar a una demencia real con alucinaciones, delirio y confusión.
También se conocen dos enfermedades congénitas con la utilización inadecuada de niacina: la enfermedad de Hartnup y la esquizofrenia.
El uso de altas dosis de niacina durante largos períodos de tiempo puede causar efectos secundarios como enrojecimiento, urticaria, náuseas, vómitos y, a veces, daño hepático (2 ÷ 6 g / día).
Las dosis de 1 g / día pueden causar daño intestinal y, en animales experimentales, la fosfaturia se debe a un aumento en la concentración de NAD en la corteza renal y la actividad de las enzimas microsomales del hígado.
Hemos visto (1955) que la administración de niacina en dosis altas reduce los niveles de colesterol y triglicéridos plasmáticos en el cuerpo: 1, 5 ÷ 3 g / día de ácido nicotínico reduce los niveles de colesterol y LDL y aumenta las concentraciones de HDL.
Comederos y ración recomendada.
La niacina se encuentra en muchos alimentos, pero los buenos contribuyentes son: cereales, especialmente sin refinar, legumbres secas, carne, huevos, productos de la pesca y despojos.
En varios alimentos, la niacina está presente en una forma no disponible:
en algunos alimentos, como el café, está presente como un derivado metilado (trigonelina) no disponible para los animales, pero termolábil, que luego se transforma en ácido nicotínico durante el tostado; en cereales se puede unir a polisacáridos, péptidos o glicopéptidos, a su vez a la celulosa o hemicelulosa que hacen que sea difícil de liberar; en el maíz, está unido covalentemente a pequeños péptidos (niacinógenos) y carbohidratos (niacitina), por lo que está disponible solo después del tratamiento en un ambiente básico (la niacina contenida en las tortillas, en oposición a la presente en la polenta, es absorbible por el cuerpo) .
En vista de la capacidad del cuerpo humano para transformar triptófano (un aminoácido) en ácido nicotínico, es conveniente expresar la ración recomendada en equivalentes de niacina. En particular, 60 mg de triptófano equivalentes a 1 mg de niacina.
Este aminoácido está presente principalmente en alimentos proteínicos como los huevos, el queso, el pescado y la carne, en los que generalmente oscila entre 150 y 250 mg por 100 gramos de alimento (ver: perfil de aminoácidos de los alimentos).
Según el LARN, la ración recomendada es de 6.6 mg / 1000 kcal con un mínimo de 19 mg / día para los hombres y 14 mg / día para las mujeres.
Para la mujer embarazada y la enfermera, se prevé un aumento de 1 y 3 mg / día, respectivamente.
