Renina - Angiotensina

El complejo sistema rennin-angiotensina preside la regulación de la presión arterial, que es la fuerza ejercida por la sangre en las paredes de las arterias, de la que depende la perfusión adecuada de la sangre a todos los distritos corporales; esta presión está influenciada, entre otras cosas, por la cantidad de sangre que el corazón empuja cuando bombea, por su fuerza de contracción y por las resistencias que se oponen al flujo libre del torrente sanguíneo. Bueno, el sistema renina-angiotensina actúa por un lado al aumentar el volumen de sangre (a través de la estimulación en la síntesis y la liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal), y por el otro al inducir la vasoconstricción.

La vasoconstricción, es decir, la disminución de la luz de los vasos sanguíneos, inducida por el sistema renina-angiotensina, aumenta significativamente la presión arterial. Notamos este fenómeno al regar el huerto con un tubo de goma que reduce el tamaño con los dedos para aumentar la distancia alcanzada por el chorro de agua. Igualmente intuitivo es el hecho de que esto, y con él la presión del agua, aumenta y disminuye a medida que abrimos o cerramos el grifo, respectivamente. El mismo efecto es inducido por la aldosterona, una hormona sintetizada por la corteza suprarrenal bajo la estimulación del sistema renina-angiotensina. La aldosterona actúa de hecho sobre la parte distal de las nefronas (unidades funcionales del riñón), donde determina una disminución de la excreción de sodio y agua, y un aumento de la excreción de iones de potasio e hidrógeno. La retención de sodio y agua por el riñón aumenta el volumen de plasma y la presión arterial, como en el ejemplo del agua y el grifo.

El centro de control primario del sistema renina-angiotensina se ubica a nivel renal, y más precisamente en las células del aparato yuxtaglomerular, donde se produce y almacena la hormona proteolítica renina. Su efecto biológico lo lleva a actuar sobre una proteína plasmática sintetizada por el hígado, llamada angiotensinógeno, transformándola en el decapéptido angiotensina I. Esta proteína de la sangre es transformada a su vez por una enzima de conversión (el llamado ACE, acrónimo de la enzima de conversión de angiotensina ) en 'octapéptido angiotensina II, que se somete a una lisis enzimática adicional para convertirse en angiotensina III y otros metabolitos, como la angiotensina IV y la angiotensina 1.7.

La angiotensina III, en menor medida, la angiotensina I y especialmente la angiotensina II (que es el vasoconstrictor más poderoso de nuestro cuerpo), son responsables de los efectos biológicos ya mencionados del sistema renina-angiotensina, que realizan a través de la interacción. Con receptores específicos (AT1 y AT2). Entre los dos, los más representados son el AT1, que cuando es estimulado por el ligando:

- Promover la contracción de los músculos lisos de las arteriolas y del músculo estriado del miocardio (efecto inotrópico positivo).

- estimula el centro de la sed y la producción de aldosterona, favoreciendo la reabsorción de sodio y aumentando la volemia (que también aumenta directamente actuando a nivel del túbulo renal, con una acción similar a la misma aldosterona y ADH).

Los receptores AT2 están más representados en los tejidos fetales, disminuyen progresivamente en el recién nacido y, aunque todavía tienen un efecto incierto, parecen desempeñar un papel en el desarrollo de los tejidos.

El sistema renina-angiotensina luego se activa cuando ocurren condiciones que conducen a una caída notable en la presión arterial, por ejemplo, un trauma por pérdida de sangre. La vida media de la renina, que se degrada en el hígado, es de hecho corta, del orden de 10 a 20 minutos; Voz análoga para la angiotensina II, que se destruye rápidamente en los lechos capilares periféricos por numerosas enzimas llamadas angiotensinasa. El angiotensinógeno, por otro lado, normalmente está presente en niveles plasmáticos altos y tiene una vida media prolongada.