premisa
Hasta ahora, hemos dado la definición general de trombocitopenia, centrándonos en las consecuencias patológicas relacionadas y las causas principales: en este artículo describiremos en detalle la trombocitopenia inducida por fármacos y gravídicas. Finalmente, analizaremos brevemente las terapias efectivas para combatir definitivamente este problema, cuando sea posible.
Plaquetenia inducida por fármacos
En la disquisición anterior hemos visto cómo la ingesta excesiva de algunos medicamentos puede ser responsable de la trombocitopenia.
No es infrecuente que la trombocitopenia inducida por fármacos escape al diagnóstico, por al menos dos razones:
- Las causas desencadenantes involucradas en la reducción de las plaquetas son muy numerosas y variadas.
- Los fármacos responsables de la trombocitopenia son muchos, probablemente cientos.
A la luz de estas consideraciones, está claro que la terapia de elección para tratar la enfermedad no es la correcta; a menudo, la trombocitopenia inducida por fármacos se confunde con la forma autoinmune. De manera similar, especialmente en pacientes hospitalizados, los síntomas resultantes de la trombocitopenia iatrogénica se interpretan como una consecuencia de la sepsis o del bypass aórtico / coronario.
Entre los fármacos más implicados en la trombocitopenia se incluyen: heparinas (especialmente), quinina, inhibidores de plaquetas en general (p. Ej., Eptifibatide), vancomicina, antimicrobianos en general, antirreumáticos, diuréticos (p. Ej., Chlorothiazide), analgésicos (paracetamol, Naproxen, diclofenac), quimioterapéuticos y, más en general, todas las sustancias sintéticas capaces de promover la formación de anticuerpos antiplaquetarios.
Se estima que cada año se ven afectados por trombocitopenia inducida por fármacos en alrededor de 10 personas por millón de sujetos.
Los síntomas
La mayoría de los pacientes diagnosticados de plaquetas generalmente no se quejan de síntomas graves: en la mayoría de los casos presentan hemorragias petequiales y leves. Casos raros, aunque posibles, de púrpura húmeda, que requieren transfusiones de plaquetas y / o corticosteroides.
Sin embargo, con la excepción de los casos extremos, la trombocitopenia inducida por fármacos puede combatirse simplemente suspendiendo la ingesta de ese fármaco: esto es posible, por supuesto, solo cuando el fármaco responsable se identifica con absoluta certeza.
Plateletenia gravidic
Incluso en mujeres embarazadas ha habido casos de trombocitopenia leve: se estima que en el 10% de las futuras madres hay una reducción fisiológica de las plaquetas durante el embarazo. Sin embargo, es bueno destacar que, en condiciones normales, el recuento de plaquetas casi siempre permanece dentro del rango fisiológico.
La reducción del nivel sanguíneo de los trombocitos puede ser desencadenada por múltiples factores, incluida la trombocitopenia gestacional: desde un punto de vista clínico, estamos hablando de una forma benigna, que no involucra ni al feto ni a la madre.
A veces, la mujer sufre de trombocitopenia incluso antes del embarazo; otras veces, la falta de plaquetas en la sangre se diagnostica solo durante la gestación, aunque ya está presente antes del embarazo. Como cualquier patología, también hay otras causas mucho más serias, responsables de la trombocitopenia gestacional: microangiopatías trombóticas y síndrome de HELLP, enfermedades a veces tan graves como para ser fatales; Los descritos anteriormente siguen siendo claramente casos extremos, por lo que la probabilidad de que la trombosis plaquetaria produzca un resultado desfavorable sigue siendo baja.
En el caso de la trombocitopenia gravídica grave, las medidas terapéuticas deben ser inmediatas y, al mismo tiempo, agresivas, para causar daños menores tanto a la madre como al feto.
Solo en el caso de trombocitopenia grave (plaquetas <30, 000 por mm3), las mujeres embarazadas son sometidas a cortisona durante la gestación ya inmunoglobulinas justo antes del parto.
Diagnostico y terapias
En general, cuando a un paciente se le diagnostica una forma de trombocitopenia en ausencia de enfermedad, es bueno distinguir la enfermedad real de una posible "falsa alarma": en este caso hablamos de pseudopiastrinopenia, posible evento derivado de un error de laboratorio Vinculado al uso de EDTA como sustancia anticoagulante. Para evitar este problema, es bueno repetir la prueba utilizando diferentes técnicas de diagnóstico.
Un paciente hipotéticamente afectado por trombocitopenia generalmente está sujeto a la palpación del bazo; de nuevo, se puede realizar una ecografía o una tomografía computarizada para asegurar el diagnóstico.
Las pruebas de laboratorio, como la función tiroidea, los anticuerpos contra las plaquetas, los anticuerpos contra los fosfolípidos, etc. son indispensables.
El lugar de eliminación / disminución de plaquetas también puede identificarse con precisión mediante métodos radioisotópicos. Además, en el caso de presunta trombocitopenia, se puede realizar un hemograma completo, útil para resaltar cualquier defecto en la médula.
En algunos casos, se recomienda una biopsia de médula ósea, útil para verificar cualquier aumento o disminución en el número de megacariocitos.
En cuanto a las terapias, hemos visto que en el caso de la trombocitopenia inducida por fármacos, la suspensión del fármaco responsable es una necesidad; La transfusión de plaquetas se reserva para casos graves (<10, 000 plaquetas / mm3). La administración de cortisonas, inmunoglobulinas e inmunosupresores es útil en las formas crónicas de trombocitopenia.
