Regulación de las resistencias arteriales glomerulares.

¿Qué influye en las resistencias arteriolares y la tasa de filtración glomerular?

El control de la resistencia opuesta de las arteriolas aferentes y eferentes al glomérulo renal depende de numerosos factores, tanto sistémicos como locales.

La autorregulación de la tasa de filtración glomerular implica varios mecanismos intrínsecos de la nefrona, entre los cuales recordamos:

La respuesta miogénica: capacidad intrínseca del músculo liso vascular para responder a los cambios en la presión.
Si se estira por el aumento de la presión sistémica, el músculo liso de las arteriolas aferentes responde contrayéndose; De esta manera aumenta la resistencia al flujo, reduciendo la cantidad de sangre que pasa a través de la arteriola y con ello la presión hidrostática ejercida sobre las paredes de los capilares glomerulares → la velocidad de filtración se reduce.
Por otro lado, si la presión arterial sistémica disminuye, el músculo arteriolar se relaja y el vaso se expande al máximo; así aumenta el flujo de sangre dentro del glomérulo y con él también aumenta la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración. Sin embargo, cabe señalar que la vasodilatación no es tan efectiva como la vasoconstricción, ya que en condiciones normales la arteriola aferente ya está bastante dilatada. Permite que la respuesta miogénica compense bien el aumento de la presión arterial sistémica, y un poco menos por su eventual disminución.
Si la presión arterial promedio cae por debajo de 80 mmHg, la tasa de filtración glomerular disminuye; Si pensamos que la presión arterial puede bajar masivamente después de una fuerte deshidratación o sangrado, este mecanismo de reducción de la VFG permite reducir al máximo la cantidad de líquido perdido en la orina, lo que ayuda a preservar el volumen de sangre.
retroalimentación tubulo-glomerular: los cambios en el flujo de fluido a través del estiramiento final del bucle de Henle y el segmento inicial del túbulo distal afectan la velocidad glomerular. En el bucle de Henle hay procesos de reabsorción de agua e iones de sodio y cloruro. La particular estructura plegada de la nefrona hace que la porción final del asa de Henle pase entre las arteriolas aferentes y eferentes en el glomérulo renal. En esta región entre las dos estructuras, se establece una relación estructural y funcional para constituir un "aparato" real definido como "aparato yuxtaglomerular". En los puntos donde entran en contacto, tanto las paredes arteriolar como la tubular tienen una estructura modificada que En particular, la estructura tubular modificada consiste en una placa celular llamada mácula densa, mientras que la pared adyacente de la arteriola aferente contiene células musculares lisas especializadas, llamadas células granulares (o yuxtaglomerulares o JG). Secreto de la renina, una hormona proteolítica implicada en el equilibrio hidrosalino, con efectos hipertensivos.
Cuando las células de la macula densa capturan un aumento en la cantidad de cloruro de sodio (expresión de un aumento en VFG), señalan a las células granulares para reducir la secreción de renina y contraer la arteriola aferente. De esta manera aumenta la resistencia al flujo ofrecido por la arteriola aferente y la presión hidrostática de la sangre corriente abajo, es decir, en el glomérulo, disminuye junto con la VFG. En la condición opuesta, es decir, en el caso de la reducción de la concentración de NaCl al final del bucle de Henle, las células de la mácula densa envían señales a las células granulares para aumentar la cantidad de renina y a la arteriola aferente para dilatar, reduciendo su resistencias; en consecuencia, hay un aumento en la tasa de filtración glomerular.

El control de la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes también está regulado por factores sistémicos. Por otro lado, una de las funciones principales del riñón es regular la presión arterial sistémica, por lo que es importante que los glomérulos reconozcan los posibles cambios en la presión arterial sistémica y ajusten el VFG en consecuencia. Estos cambios se transmiten al riñón a través del endocrino y el nervio.

El control nervioso de la VFG se confía a las neuronas simpáticas que inervan tanto las arteriolas aferentes como las eferentes. La estimulación simpática, mediada por la liberación de adrenalina, causa vasoconstricción, especialmente de la arteriola aferente. En consecuencia, una fuerte activación simpática, que resulta, por ejemplo, en una hemorragia intensa o deshidratación grave, provoca una contracción de las arteriolas aferentes e eferentes a los glomérulos, reduciendo tanto la tasa de filtración glomerular como el flujo sanguíneo a los riñones. De esta manera, tratamos de mantener el volumen de agua lo más posible.

El control endocrino de la VFG se confía a varias hormonas. Además de la adrenalina circulante, cuyos efectos vasoconstrictores se acaban de describir, la resistencia arteriolar también aumenta con la angiotensina II. Sin embargo, en este último caso, la vasoconstricción afecta principalmente a las arteriolas eferentes, por lo que el aumento de la presión en los capilares glomerulares aumenta la tasa de filtración glomerular. Entre las sustancias vasodilatadoras que se oponen al efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simpático y la angiotensina II, recordamos algunas prostaglandinas (PGE2, PGI2, Bradichinina), que reducen la resistencia al flujo ofrecido sobre todo de arteriolas aferentes. El resultado es un aumento en la tasa de filtración glomerular. El óxido nítrico también tiene una acción vasodilatadora a nivel arteriolar.

La acción endocrina se realiza a nivel de los podocitos o células mesangiales. La contracción o relajación de este último, que recordamos colocar en los espacios que rodean los capilares de los glomérulos renales, modifica el área de la superficie capilar disponible para la filtración. Los podocitos, por otro lado, modifican el tamaño de las rendijas de filtración glomerular; si se ensanchan, la superficie de filtración aumenta, por lo que la tasa de filtración glomerular también aumenta.