Una característica de la enfermedad de Parkinson es el alto número de síntomas, tanto motores como no motores, responsables de una discapacidad significativa y que tienen un impacto grave en la calidad de vida de las personas afectadas por la enfermedad.
Los síntomas motores típicos de la enfermedad de Parkinson se describirán de una manera ligeramente más amplia.
- Akinesia : es común describir uno de los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson con la dificultad de realizar automáticamente movimientos elementales y complejos. También se ha demostrado que la ejecución de movimientos repetitivos se altera en amplitud, ritmo y velocidad. Por lo tanto, la acinesia se caracteriza por una gran dificultad en el movimiento, de modo que las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson pueden realizar movimientos automáticos con extrema dificultad, como tocarse la cara, cruzar los brazos o cruzar las piernas. Además, los movimientos normales del péndulo de los brazos, que generalmente siguen el paso, se reducen durante la caminata, falta la expresividad de la cara, se reduce la gesticulación asociada con la conversación y también disminuye la acción de deglución automática. En consecuencia, causa acumulaciones de saliva en la boca, un fenómeno comúnmente llamado sialorrea.
- Bradicinesia : representa el síntoma más característico de la enfermedad de Parkinson y consiste en un largo período de latencia entre el comando y el comienzo del movimiento. El resultado es una reducción en la velocidad de ejecución de los gestos del motor en comparación con las condiciones normales. Los individuos afectados por la enfermedad de Parkinson pueden activar correctamente el músculo agonista y también pueden ordenar al antagonista que les permita moverse en la dirección correcta; logran controlar los músculos correctamente, aunque de una manera mucho más lenta que los individuos sanos. Para esto, un programa de motor correcto se ejecuta de manera incorrecta.
Profundización: el área premotora de la corteza es responsable de la entrada del complejo estriado-pálido. Es importante subrayar que el área premotora de la corteza debe poder garantizar la ejecución del movimiento cuando el comportamiento motor aún no está bien establecido. Después del aprendizaje, los ganglios basales permiten que el programa motor se ejecute automáticamente, pero de una manera escrupulosa. En el caso de que el daño ocurra a nivel de los ganglios basales, los mecanismos corticales entran en acción. Sin embargo, estos últimos son menos flexibles y menos precisos para la ejecución de los programas de motor. El resultado es una pérdida de automaticidad en el movimiento.
- Rigidez : los músculos están continuamente tensos, incluso cuando el individuo que padece la enfermedad de Parkinson parece estar relajado. Esta forma de hipertonía no es selectiva para algunos grupos musculares, pero se manifiesta con cierta prevalencia en los músculos flexores del tronco y las extremidades. Además, también afecta a pequeños músculos faciales, lengua y laringe. No es raro que los pacientes con enfermedad de Parkinson experimenten dolor durante la noche debido a la dureza y mayor consistencia de los músculos. Después de un movimiento, la parte del cuerpo que se ha movido puede mantener la nueva posición y asumir posturas incómodas. En 1901 se descubrió una forma de rigidez típica de la enfermedad de Parkinson, llamada fenómeno de la rueda dentada y caracterizada por la movilización pasiva de una extremidad (por ejemplo, la flexión de la mano sobre el antebrazo) seguida de una resistencia rítmicamente interrumpida.
Estudio en profundidad: la fisiopatología responsable de los síntomas de rigidez aún no se ha comprendido. Una hipótesis sugiere que entre las principales causas existe una actividad supraespinal excesiva e incontrolable hacia las neuronas motoras, lo que resulta en la incapacidad de los individuos afectados por la enfermedad de Parkinson para relajar las masas musculares. Es importante subrayar que la rigidez debe considerarse como un síntoma positivo que se deriva de la actividad de otras estructuras del sistema nervioso central que normalmente serían inhibidas por los ganglios basales.
- Temblor : este síntoma es también bastante representativo de la enfermedad de Parkinson. Es una oscilación rítmica involuntaria, bastante regular, de una parte del cuerpo alrededor de un punto fijo, en un solo plano. Este temblor puede ser de tipo fisiológico, siempre presente, y puede manifestarse imperceptiblemente incluso durante algunas fases del sueño. Además, también puede ser patológico, presente solo durante la fase de vigilia y solo en algunos grupos musculares, como la extremidad distal, la cabeza, la lengua, la mandíbula y, a veces, el tronco. Durante el movimiento, en el individuo afectado por la enfermedad de Parkinson, el temblor desaparece o disminuye claramente, pero luego reaparece tan pronto como la extremidad va a asumir la llamada posición de reposo. En este caso, el temblor no interfiere significativamente con las actividades normales del individuo. Se ha observado que, en general, el temblor aparece en forma homolateral, afectando más a una mano y dedos con un fenómeno conocido como " temblor de rodadura de píldora ", un movimiento que se asemeja al de contar monedas. En la práctica, consiste en una flexión-extensión de los dedos en combinación con la abducción abdo del pulgar. Después de varios meses o incluso años, este síntoma también se manifiesta en la otra parte. Sin embargo, en general, en la mitad de los pacientes, el temblor se manifiesta como el síntoma inicial de la enfermedad de Alzheimer, aunque debido a la ansiedad y al estrés, la frecuencia con la que se manifiesta tiende a aumentar.
Estudio en profundidad: se han desarrollado dos teorías, que parecen ser opuestas, para tratar de explicar cómo surge el temblor del resto en la enfermedad de Parkinson. En la primera hipótesis, nos basamos en el hecho de que, mientras que algunas células se activan mediante la contracción muscular o gracias a señales aferentes provenientes de dicha actividad muscular, algunas células están rítmicamente activas antes del temblor. Representan el marcapasos del temblor en sí mismo y, según los estudios realizados por Ohye, se ubicaría en el núcleo ventral intermedio, que recibe proyecciones cerebelares y espino-tálamicas. Posteriormente, los haces piramidales transmiten las actividades rítmicas talámicas a las motoneuronas espinales. La destrucción selectiva de esta estructura inhibe el temblor en reposo sin afectar la rigidez.
En la segunda teoría, por otro lado, se ha demostrado que el temblor en reposo, que se manifiesta como una respuesta refleja a la activación de receptores periféricos, puede generarse mediante movimientos voluntarios. En este caso, un circuito neuronal que incluye los husos neuromusculares, el tálamo, la corteza motora y que termina a través de los haces piramidales en las motoneuronas, podría incluir el marcapasos del temblor. Finalmente, es típico de los individuos afectados por la enfermedad de Parkinson, sentir un temblor "interno", invisible al exterior, pero sentido por el propio paciente.
