generalidad
Los medicamentos trombolíticos (también llamados agentes trombolíticos o agentes fibrinolíticos ) son medicamentos que se usan en todas las enfermedades cardiovasculares que se producen debido a la formación y desprendimiento de los trombos.
indicaciones
Por lo que usas
Como se mencionó, a diferencia de lo que sucede con los anticoagulantes y los agentes antiplaquetarios, que se administran para prevenir la formación de trombo, los agentes trombolíticos se utilizan en todas aquellas condiciones en las que ya se ha formado el trombo.
Por lo tanto, el uso de fármacos trombolíticos se indica, por ejemplo, en el caso de:
- infarto agudo de miocardio
- embolia pulmonar
- trombosis venosa profunda
- trombosis arterial
- trombosis retiniana
- embolia coronaria
Mecanismo de accion
Aunque existen diferentes tipos de fármacos trombolíticos, el mecanismo de acción por el cual la mayoría de estos ingredientes activos degrada los trombos patológicos es el mismo.
Más detalladamente, los fármacos fibrinolíticos favorecen la conversión de plasminógeno en plasmina. Esta última es una proteasa, cuya tarea es digerir y degradar la fibrina, incluida la que constituye el trombo del trombo.
clasificación
Los fármacos trombolíticos, sustancialmente, pueden dividirse en agentes de primera, segunda y tercera generación.
Agentes trombolíticos de primera generación.
La primera generación de fármacos trombolíticos pertenece a los ingredientes activos, tales como:
- Estreptoquinasa (o estreptoquinasa): la estreptoquinasa es una proteína obtenida de los estreptococos β-hemolíticos del grupo C. Esta proteína es capaz de unirse al plasminógeno, formando un complejo con él y convirtiéndolo en plasmina.
Además, el complejo mencionado no solo permite la degradación de la fibrina contenida en el trombo, sino que también es capaz de catalizar la destrucción del fibrinógeno y los factores V y VII de la coagulación.
Por esta razón, la estreptoquinasa se considera un fármaco trombolítico no específico de fibrina. Además de esto, ya que es una proteína extraña al cuerpo, su administración puede desencadenar reacciones alérgicas. Además, en algunos casos, los individuos que han contraído infecciones por estreptococos durante su vida tienen anticuerpos que también son activos contra la estreptoquinasa, lo que lleva a su inactivación.
Por esta razón, hoy en día, el uso de la estreptoquinasa ahora se abandona en favor de medicamentos más selectivos y efectivos.
- Uroquinasa (o uroquinasa): la uroquinasa es una proteína de origen humano que ejerce su acción con un mecanismo de acción ligeramente diferente al de otras drogas trombolíticas. De hecho, esta proteína es capaz de degradar tanto la fibrina como el fibrinógeno, ejerciendo así una acción fibrinolítica directa.
Esta molécula tiene la ventaja de ser de origen humano, por lo tanto, el organismo no la reconoce como un agente extraño. No es sorprendente que la uroquinasa se utilizara principalmente en aquellos pacientes que eran hipersensibles a la estreptoquinasa.
Sin embargo, la uroquinasa también tiene algunas limitaciones, como el alto costo y su no selectividad para la fibrina.
Agentes trombolíticos de segunda generación.
La altiplasa pertenece a esta categoría. Esta molécula es un activador de plasminógeno tisular humano (t-PA), obtenido por técnicas de ADN recombinante.
La tarea del activador del plasminógeno tisular dentro de nuestro cuerpo es precisamente la de convertir el plasminógeno en plasmina.
La alteplasa tiene la ventaja de tener una alta afinidad por el plasminógeno unido a fibrina en los trombos y una menor afinidad por el plasminógeno libre (a diferencia de lo que ocurre con los fibrinolíticos de primera generación); Por esta razón, la alteplasa se considera un fármaco trombolítico específico de fibrino.
Sin embargo, en concentraciones terapéuticas, la alteplasa también es capaz de convertir el plasminógeno libre en plasmina y su vida media es decididamente corta (aproximadamente, aproximadamente cinco minutos).
Agentes trombolíticos de tercera generación.
Los fármacos trombolíticos de tercera generación se derivan de modificaciones estructurales del activador del plasminógeno tisular.
Reteplase y tenecteplase pertenecen a esta categoría, ambos obtenidos mediante modificaciones de la estructura de la alteplase.
Más específicamente, la reteplasa se ha privado de una parte de los aminoácidos que están presentes en la alteplasa; mientras que para obtener la tenecteplasa, mediante técnicas de ingeniería genética, se han realizado cambios en la secuencia de aminoácidos de la proteína.
En comparación con los fibrinolíticos de segunda generación, los fármacos trombolíticos de tercera generación tienen una vida media más alta.
Efectos secundarios
Los principales efectos secundarios de los fármacos trombolíticos están relacionados con la capacidad de estos últimos para degradar no solo el trombo patológico, sino también los coágulos fisiológicos, lo que expone al paciente al riesgo de sufrir hemorragias.
