salud

Alcalosis metabólica

¿Qué es la alcalosis metabólica?

La alcalosis metabólica es un aumento anormal en el pH de los tejidos en el cuerpo. Entre estos, la sangre y, en consecuencia, la orina están particularmente involucrados.

Nota: si se refiere específicamente a la sangre, el aumento excesivo de pH se define mejor como alcalemia (pH en sangre> 7.40).

La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base que se encuentra con frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en condiciones críticas, y a menudo se complica por trastornos de tipo mixto ácido (más adelante entenderemos mejor de qué se trata).

Este trastorno puede tener graves consecuencias clínicas, especialmente en el sistema cardiovascular y nervioso central. El nivel de gravedad está determinado en parte por la efectividad / eficiencia del sistema de compensación del cuerpo.

En la base de la alcalosis metabólica hay una alteración hidrosalina compleja, de la que depende la aparición de la alteración ácido-base.

La alcalosis metabólica puede tener diferentes causas etiológicas, que se alimentan mutuamente agravando la condición. Dado que la resolución del trastorno ácido-base depende de la corrección de estos factores, es esencial conocer los mecanismos específicos para emprender la acción terapéutica más apropiada.

Los síntomas

Síntomas de alcalosis metabólica.

Los principales síntomas de la alcalosis metabólica, principalmente relacionados con la alcalemia, son:

  • Vómitos inmejorables
  • deshidratación
  • confusión
  • Astenia.

causas

Causas primarias

El mecanismo directo de la alcalosis metabólica consiste en la alteración del pH sanguíneo; esto sucede sobre todo para:

  • Pérdida de iones de hidrógeno (H +), que ejerce una función ácida, y el consiguiente aumento de los iones bicarbonato [hidrogenocarbonato (HCO 3 -), que ejercen una función básica
  • Incremento independiente del bicarbonato.

Las causas de estos desequilibrios se pueden dividir en dos categorías, dependiendo del nivel de cloruro medible en la orina.

Sensible al cloro (cloruro en la orina <10 mEq / l)

  • Pérdida de iones de hidrógeno: se produce principalmente a través de dos mecanismos, vómitos y filtración renal.
    • El vómito causa la pérdida de ácido clorhídrico (iones de hidrógeno y cloruro) en el estómago.
    • Los vómitos intensos también causan pérdida de potasio (hipopotasemia) y sodio (hiponatremia). Los riñones compensan estas pérdidas manteniendo el sodio en los conductos colectores a expensas de los iones de hidrógeno (ahorrando bombas de sodio / potasio para evitar pérdidas adicionales de potasio), lo que conduce a una alcalosis metabólica.
  • Diarrea innata por clorato: una causa muy rara, ya que la diarrea causa más fácilmente acidosis en lugar de alcalosis.
  • Alcalosis por contracción: causada por la pérdida de agua en los espacios extracelulares, por ejemplo debido a la deshidratación sistémica. La reducción de los volúmenes extracelulares desencadena el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la aldosterona estimula posteriormente la reabsorción de sodio (es decir, agua) dentro de la nefrona del riñón. Sin embargo, la aldosterona también es responsable de estimular la excreción renal de iones de hidrógeno (considerando el bicarbonato), y es esta pérdida la que aumenta el pH de la sangre.
    • Terapia diurética: los diuréticos de asa y las tiazidas pueden inicialmente hacer que el cloruro aumente, pero una vez agotado, la excreción de orina será inferior a <25 mEq / L. La pérdida de líquidos debido a la excreción de sodio causa la alcalosis de contracción.
  • Post-hipercapnia: la hipoventilación (disminución de la frecuencia respiratoria) causa hipercapnia (aumento de CO2), que en consecuencia causa acidosis respiratoria. El aclaramiento renal, que implica la liberación de grandes cantidades de bicarbonato, es necesario para reducir el efecto de la acidosis. Una vez que los niveles de dióxido de carbono vuelven a la normalidad, el exceso de bicarbonato persiste induciendo la llamada alcalosis metabólica.
  • Fibrosis quística: la pérdida excesiva de cloruro de sodio con el sudor conduce a la contracción de los volúmenes extracelulares (de manera análoga a lo que ocurre en la alcalosis por contracción) y al agotamiento del cloruro.

Resistente al cloruro (cloruro en la orina> 20 mEq / L)

  • Retención de bicarbonato: la retención de bicarbonato puede conducir a alcalosis.
  • Desplazamiento de iones de hidrógeno en el espacio intracelular: es el mismo proceso descrito en la hipopotasemia. Debido a la baja concentración en el espacio extracelular, el potasio se mueve dentro de las células. Para mantener la neutralidad eléctrica, el hidrógeno también sigue el mismo camino, lo que aumenta el pH de la sangre.
  • Agentes alcalinizantes: los agentes alcalinizantes, como el bicarbonato (administrado en casos de úlcera péptica o hiperacidez) y los antiácidos, en dosis excesivas pueden provocar alcalosis.
  • Hiperaldosteronismo: un exceso de aldosterona (típico del síndrome de Conn, adenoma suprarrenal) causa la pérdida de iones de hidrógeno en la orina al aumentar la actividad de la proteína de intercambio de sodio-hidrógeno en el riñón. Esto aumenta la retención de iones de sodio, mientras que los iones de hidrógeno se bombean en el túbulo renal. El exceso de sodio aumenta el volumen extracelular y la pérdida de iones de hidrógeno crea alcalosis metabólica. Posteriormente, el riñón reacciona a través de la excreción de aldosterona para expulsar el sodio y el cloruro en la orina.
  • Consumo excesivo de glicirricina (ingrediente activo del extracto de regaliz)
  • El síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman, dos enfermedades con tratamientos similares constituidos por el acoplamiento de diuréticos también en pacientes normotensos.
  • Síndrome de Liddle: una mutación de funciones en los genes que codifican el canal de sodio epitelial (ENaC) caracterizado por hipertensión e hipohaldosteronismo.
  • Deficiencia de 11β-hidroxilasa y 17α-hidroxilasa: ambas caracterizadas por hipertensión.
  • La toxicidad del glucósido de amina puede inducir la alcalosis metabólica hipocalémica a través de la activación del receptor de calcio en el tracto ascendente de la nefrona, inactivando el cotransportador NKCC2, de manera similar a la de Bartter.
Factores etiológicos de la alcalosis metabólica.
CausaEJEMPLOS CLINICOS
Pérdida de ácidos del compartimento extracelular.
Pérdida de fluido gástrico.vómitos
Pérdida de H + en la orina: aumento del flujo distal de Na + en presencia de hiperaldosteronismoHiperaldosteronismo primario, diuréticos.
Mover H + de la ECF a la ICFDeficiencia de potasio
Pérdida de H + en las heces.Diarrea-dispersante de cloro
Exceso de HCO3 -
absoluto
HCO3 - oral o parenteralSíndrome de leche alcalina
Conversión metabólica de sales de ácidos orgánicos a HCO3 -Administración de lactato, acetato, citrato.
suDiálisis con HCO3
Condiciones post-hipercápnicas.Corrección de la hipercapnia crónica en presencia de una dieta baja en sal o sin aditivos. corazón congestivo

Causas clinicas

Sensible a NaCl (con contracción de volumen)

  • vómitos
  • Cuenca nasogástrica
  • Terapia diuretica
  • Posterior a la hipercapnia
  • Enteropatías dispersantes de cloro.

Resistente a NaCl (con expansión de volumen)

  • Hiperaldosteronismo primario
  • Síndrome de Cushing
  • Esteroides exógenos o fármacos con actividad mineralocorticoide.
  • Hiperaldosteronismo secundario (estenosis de la arteria renal, hipertensión acelerada, tumores secretores de renina)
  • Deficiencia de 11-o 12-adrenal hidroxilasa
  • Síndrome de Liddle

Administración o ingestión de álcalis.

  • Síndrome de leche alcalina
  • HCO 3 - oral o parenteral en insuficiencia renal
  • Conversión de precursores de HCO 3 - después de la acidosis orgánica

varios

  • Expedición después de ayunar
  • Hipercalcemia con hiperparatiroidismo secundario.
  • Penicilinas de altas dosis.
  • Déficit severo de K + o Mg ++
  • S. de Bartter

compensación

Compensación fisiológica de la alcalosis metabólica.

En su forma pura, la alcalosis metabólica se manifiesta como alcalemia y la consiguiente hipoventilación alveolar (reducción de la frecuencia respiratoria). Esto tiene como objetivo aumentar la presión del dióxido de carbono (PaCO2) en las arterias, que a su vez es necesario para la formación de ácido carbónico, que es esencial para controlar la variación del pH. Normalmente, la PaCO2 arterial aumenta de 0.5 a 0.7 mmHg por cada 1 mEq / L de bicarbonato de plasma y es muy rápida.

La compensación respiratoria, sin embargo, es una reacción incompleta. La reducción de hidrógeno suprime los quimiorreceptores periféricos sensibles a la variación del pH. El aumento de pCO2 (causado por la hipoventilación) puede estimular la intervención de compensación de los quimiorreceptores centrales, muy sensible a la variación de la presión parcial del dióxido de carbono del líquido cefalorraquídeo. Precisamente debido a esta reacción, la frecuencia respiratoria puede aumentar nuevamente.

La compensación renal de la alcalosis metabólica es menos efectiva que la compensación respiratoria y consiste en una mayor excreción de bicarbonato, superando la capacidad del túbulo renal para reabsorberlo.

diagnóstico

Diagnóstico de alcalosis metabólica.

Análisis de sangre: medición de electrolitos y gases.

Reconocidos los síntomas típicos de la alcalosis metabólica, el diagnóstico real se realiza midiendo la concentración de electrolitos y gases disueltos en la sangre arterial. Entre estos, el nivel de HCO 3 es particularmente importante, que generalmente tiende a aumentar significativamente. Sin embargo, es necesario recordar que el aumento de bicarbonato de sangre no es una prerrogativa de la alcalosis metabólica; por el contrario, también se manifiesta en la respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria primaria.

Podríamos definir que, si la concentración de HCO 3 - alcanza o excede los 35 mEq / L, hay una probabilidad muy alta de que sea una alcalosis metabólica.

Diagnóstico diferencial: análisis de orina.

Cuando la etiología de la alcalosis metabólica es incierta y se sospecha el uso de fármacos o hipertensión arterial, es posible que se deban realizar otros análisis. En primer lugar, los iones cloruro ion (Cl-) en la orina y el cálculo de la brecha relacionada con la concentración de aniones séricos. Este último parámetro es fundamental para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la compensación de la acidosis respiratoria.

consecuencias

Consecuencias clínicas

Las consecuencias clínicas de la alcalosis metabólica son:

  • cardiovascular
    • Constricción posterior
    • Disminución del flujo coronario.
    • Bajada del umbral anginal.
    • Arritmias supraventriculares y ventriculares.
  • respiratorio
    • Hipoventilación, hipercapnia, hipoxemia.
  • metabólico
    • Estimulación de la glucólisis anaeróbica.
    • hipopotasemia
    • Disminución de la fracción ionizada del calcio.
    • Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
  • Sistema nervioso central
    • Disminución del flujo cerebral
    • Tetania, convulsiones, letargo, delirio, estupor.

complicaciones

En el caso, por las razones que veremos más adelante, las reacciones fisiológicas no deberían ser lo suficientemente efectivas o eficientes, el riesgo de los llamados trastornos mixtos ácido-base aumenta. Por ejemplo, si el aumento de la PaCO2 arterial es mayor que 0.7 para 1 mEq / L de bicarbonato de plasma, la condición de alcalosis metabólica puede ocurrir en asociación con la acidosis respiratoria primaria. Del mismo modo, si el aumento de PaCO2 es menor, además de la alcalosis metabólica, se manifiesta una alcalosis respiratoria primaria.

terapia

El manejo de la alcalosis metabólica depende en primer lugar de la etiología y de la condición del sujeto. En algunos casos es necesario intervenir directamente sobre la alcalosis inyectando una solución intravenosa con pH ácido en la sangre.