fisiología

Tejido adiposo marrón

Características del tejido adiposo marrón, "tejido fisiológico antiobesidad"

El papel que juegan los adipocitos marrones es diferente del que desempeñan los adipocitos blancos. En primer lugar porque son células más pequeñas, cuyo color oscuro se debe a la presencia de los citocromos contenidos en las numerosas mitocondrias. A diferencia de los adipocitos blancos, los adipocitos marrones no contienen una sola masa grasa, sino muchas gotas pequeñas de triglicéridos, llamadas vacuolas lipídicas. En consecuencia, el núcleo y el citoplasma no están localizados en la periferia, pero sí se pueden distinguir dentro de la célula. Además de una diferencia morfológica también existe una naturaleza funcional.

Mientras que en los adipocitos blancos la hidrólisis de los triglicéridos se produce de acuerdo con las demandas energéticas del organismo, en los marrones la degradación de las grasas se produce en respuesta a una disminución de la temperatura corporal.

Si el cuerpo sufre hipotermia, los adipocitos marrones responden movilizando sus triglicéridos, cuyo catabolismo libera energía disipable en forma de calor.

Este fenómeno se denomina termogénesis sin escalofrío, para distinguirlo del temblor clásico (contracción muscular involuntaria dirigida a la producción de calor).

La célula adiposa parda, que es la célula del organismo más rica en mitocondrias, contiene una proteína mitocondrial, llamada UCP-1 (proteína disaccopiante), que es el marcador real de este adipocito e interviene en la termogénesis. Cuando llega un estímulo simpático, gracias principalmente a los receptores B3-adrenérgicos, se activa la actividad termogénica. Los ratones genéticamente privados de estos receptores experimentan un fenómeno de transdiferenciación del tejido adiposo marrón, que se convierte en tejido adiposo blanco, lo que los convierte en obesos masivos a pesar de la mayor actividad física y la dieta normocalórica.

El tejido adiposo marrón está dotado de una rica inervación simpática que lo hace especialmente sensible a la actividad de las catecolaminas, hormonas que se secretan rápidamente en respuesta al estrés psicofísico agudo.

El tejido adiposo marrón se activa, no solo en respuesta a una disminución de la temperatura, sino también en caso de ingesta calórica excesiva con la dieta. En teoría, este fenómeno, basado en la dispersión del exceso calórico en forma de calor, debería garantizar la homeostasis del peso corporal, independientemente del exceso de alimento.

En ratas con hipernutrición, se mostró un aumento en la termogénesis, con un efecto preventivo en el desarrollo de la obesidad. El tejido adiposo marrón respondió a esta condición con los mismos cambios metabólicos y estructurales activados durante la termogénesis en frío. No es casual que, tan pronto como se consuma el alimento, la temperatura aumente en aproximadamente 0, 5 / 1, debido a esta forma de termogénesis posprandial mediada por el tejido adiposo marrón, que tiende a mantener el equilibrio energético del cuerpo estable a pesar del exceso calórico de la comida.

El animal experimental expuesto durante diez días al frío transforma el fenotipo de su órgano adiposo en un fenotipo predominantemente marrón. Lo sorprendente es que no solo cambian los porcentajes de adipocitos blancos / marrones, sino que el número total de células grasas permanece constante; esto significa que bajo ciertas condiciones los adipocitos blancos maduros pueden convertirse en adipocitos marrones, y viceversa.

En ratas genéticamente obesas, el tejido adiposo marrón tiene una capacidad termogénica reducida.

La reducida presencia de adipocitos marrones en un individuo adulto, por lo tanto, parece ser uno de los muchos mecanismos patógenos que subyacen a la obesidad.

Según los estudios más recientes, el tejido adiposo de los mamíferos (incluidos los humanos) tiene la capacidad intrínseca de transformar los adipocitos blancos en adipocitos marrones, y viceversa. El tejido adiposo marrón, de hecho, no es numéricamente constante en su población celular, pero se expande y se encoge según sea necesario. Este evento se debe a la hiperplasia y la conversión de adipocitos blancos en adipocitos marrones; La cohabitación de estas células es de hecho antitética (las blancas acumulan los lípidos mientras que las marrones las queman). El descubrimiento de estos mecanismos biológicos abre la puerta a futuros desarrollos terapéuticos en el tratamiento de la obesidad; de hecho, para derrotarlo, sería suficiente aumentar el porcentaje de adipocitos marrones, que también es muy útil en la prevención de la diabetes.