Los sitios anatómicos, como los sitios de fatiga y los mecanismos fisiológicos relacionados, se han identificado durante algún tiempo; Sobre una base experimental, la fatiga fue diferenciada en CENTRAL y PERIFÉRICA.
- CENTRAL cuando se debe a mecanismos que se originan en el sistema nervioso central (SNC) o en todas aquellas estructuras nerviosas corticales y subcorticales cuyas tareas abarcan desde la concepción del movimiento hasta la conducción del impulso nervioso hasta la neurona motora espinal.
- PERIFÉRICO si los fenómenos que lo determinan se producen en la neurona motora espinal, en la placa motora o en la fibrocelula esquelética.
En las actividades deportivas a largo plazo, se producen importantes alteraciones metabólicas, tales como:
- Reducción de glucosa en sangre
- Acumulación plasmática de amonio (NH3)
- Incremento en la relación entre aminoácidos aromáticos y ramificados.
Eso influye negativamente en la funcionalidad de las células nerviosas.
Los estudios examinados hasta ahora parecen mostrar que el asiento más afectado por la fatiga es el músculo (componente PERIFÉRICO) excluyendo la unión nerviosa. La actividad deportiva intensa y duradera influye negativamente en la actividad del sarcolema al alterar la distribución de iones intra y extracelular con el aumento del sodio intracelular (Na +) y del potasio extracelular (K +). Este fenómeno disminuye la negatividad del potencial de reposo de la fibra y reduce la amplitud del potencial de acción, así como la velocidad de propagación. Además, la acumulación de iones de hidrógeno (H +) en el entorno extracelular también parece contribuir a la reducción de la velocidad de conducción de la fibra muscular.
En el músculo fatigado, la alteración de la función del complejo del retículo túbulo-sarcoplasmático transversal tiene un peso decisivo; compromete el mecanismo contráctil que es más afectado por la disponibilidad de trifosfato de adenosina (ATP) y calcio (Ca2 +). Se ha demostrado que la amplitud del transitorio de Ca2 + disminuye con el desarrollo de la fatiga y se debe a una inhibición de los canales de liberación y recaptación de Ca2 + a nivel del retículo sarcoplásmico, acompañada por la afinidad reducida de la troponina por el Ca mismo; estos fenómenos se deben al aumento de H + y se atribuyen al aumento de ácido láctico. Finalmente, la reducción del proceso de liberación y recaptación de Ca2 + del retículo sarcoplásmico aumenta la duración del transitorio de Ca2 + en sí mismo al reducir la tasa de contracción.
Otro factor del que depende la aparición de la fatiga es, sin duda, el desequilibrio entre la velocidad de división del ATP y la velocidad de síntesis de la misma. Lo que importa, más que la concentración de esta molécula (que rara vez cae por debajo del 70%), es la concentración de fósforo inorgánico (Pi) que se libera por la hidrólisis de ATP; Su aumento induce la formación de puentes actino-miosina y dificulta el mecanismo contráctil.
También es de destacar la disponibilidad de glucógeno muscular que, en los ejercicios prolongados en el consumo de oxígeno entre el 65% y el 85% de VO2MAX (reclutamiento de fibras blancas rápidas, oxidativo-glicolítico y resistente a la fatiga, entonces tipo IIa), se convierte en un elemento fuertemente limitante; por el contrario, para los esfuerzos de menor intensidad, los sustratos principales son la glucosa y los ácidos grasos en la sangre; Para aquellos de mayor intensidad, el ácido láctico en acumulación impone la interrupción del esfuerzo ANTES del agotamiento de las reservas de glucógeno.
La fatiga muscular es ciertamente un fenómeno de etiología multifactorial que involucra diferentes sitios celulares y mecanismos bioquímicos y que depende del tipo de ejercicio realizado, su duración e intensidad y, por lo tanto, el tipo de fibras involucradas en el gesto atlético.
