Signos y sintomas
El síntoma principal y más precoz de la hipernatriemia es la sed intensa ; Si esto no se percibe o no se satisface, aparecen signos de sufrimiento del sistema nervioso central:
- letargo
- irritabilidad
- Confusión mental
- Crisis convulsiva
- coma
Acompañado de espasticidad, hiperrefelessia, náuseas y vómitos. Los síntomas nerviosos se deben a la deshidratación que reduce las células cerebrales, las cuales liberan agua al compartimento extracelular hiper-osmótico. Esto también puede resultar en desgarros vasculares con hemorragia cerebral o hemorragia subaracnoidea. Los signos y síntomas de la hipernatremia son tanto más evidentes cuanto mayor es la concentración sérica de sodio y más rápido se establece el trastorno. El rápido aumento de la concentración plasmática de sodio, sin que el cerebro tenga la capacidad de adaptarse a ella, a menudo conduce a un daño neurológico permanente.
En los niños, la hipernatremia puede provocar hiperpnea, debilidad muscular, inquietud, insomnio, letargo y llanto con gritos agudos. Una progresión adicional de la hipersodemia, especialmente durante la deshidratación hipernatriémica, lleva al paciente joven a letargo, convulsiones y coma.
El inicio agudo de la hipersodemia aumenta la mortalidad, ya que la edad avanzada es otro elemento pronóstico desfavorable. La tasa de mortalidad es alta para valores de natriemia superiores a 180 mEq / L en formas agudas, especialmente en adultos; esta tasa es superior al 40% en niños y alrededor del 75% en adultos.
La forma crónica de hipernatremia es un poco menos grave y tiene una mortalidad más baja. En el plazo de 1-3 días desde el inicio de la hipernatremia, el cerebro puede implementar una serie de mecanismos compensatorios para aumentar la osmolaridad del entorno intracelular: aumenta la síntesis de sustancias osmóticamente activas y reduce su excreción. De esta manera, el gradiente osmótico disminuye y con ello se reduce la pérdida de agua intracelular.
Estas adaptaciones son de gran importancia desde el punto de vista terapéutico.
tratamiento
- Hipernatremia hipovolémica: corrección de la deficiencia de volumen mediante la administración de soluciones salinas hipotónicas (o soluciones salinas isotónicas en caso de síntomas de hipovolemia grave) hasta la mejora de los síntomas de la hipovolemia; Eliminación de la causa. Luego continúe con la corrección del déficit de agua * con una solución hipotónica de cloruro de sodio al 0, 45% o al 5% de solución de glucosa.
- Hipernatremia euvolémica: corrección de la deficiencia de agua * con una solución hipotónica de cloruro de sodio al 0, 45% o 5% de solución de glucosa, controlando cuidadosamente la sodioemia para evitar la intoxicación por agua. En diabetes insípida central o neurogénica es necesaria la administración de vasopresina; En la diabetes insípida nefrógena, administrar diuréticos y limitar la ingesta de sodio con la dieta (ver medicamentos para el tratamiento de la diabetes insípida).
- Hipernatremia hipervolémica: el exceso de sodio debe eliminarse con diuréticos (furosemida) asociados con la reposición de líquidos hipotónicos; Si la hipernatremia es refractaria al tratamiento, se usa diálisis.
* Déficit de agua libre = TBW x [(natriemia / 140) -1]
donde TBW = agua corporal total estimada multiplicando por 0.6 el peso en kg del paciente o por 0.4 su masa magra
Aproximadamente la mitad del déficit de agua libre debe cubrirse durante las primeras 24 horas y la segunda mitad durante las próximas 24 a 48 horas. Se recomienda una corrección más rápida y agresiva solo en caso de hipernatremia aguda
Para fines clínicos, entonces, es muy importante decidir si la forma es aguda o crónica:
- Hipernatremia aguda: inicio durante menos de 24 horas, con o sin manifestaciones neuropsicológicas. Debe corregirse dentro de las 24 horas: reducir la sodemia en aproximadamente 1-2 mEq / l por hora
- Hipernatremia crónica: han pasado días desde el inicio de la hipersodemia; en este caso, los fenómenos de adaptación hiperosmótica de las células cerebrales ya se han completado; esto requiere una corrección más lenta del volumen vascular y del déficit de agua (dentro de las 48-72 horas en lugar de las 24 horas), para evitar la aparición de edema cerebral, con coma, convulsiones y muerte. Para evitar esto, es necesario reducir la concentración de sodio a no más de 0.5 mEq / l por hora
