hiperparatiroidismo

generalidad

El hiperparatiroidismo es una condición clínica relacionada con la síntesis excesiva y la secreción de parathormona.

Se trata de paratiroides, cuatro glándulas pequeñas ubicadas de dos en dos en la cara dorsal de la tiroides, similares a las lentejas y responsables de la síntesis de parathormona (PTH) y su liberación en la sangre; A su vez, esta hormona proteica tiene un efecto hipercalcémico, aumenta la movilización de calcio de los huesos, estimula la absorción intestinal (mediada por la vitamina D) y disminuye la excreción urinaria.

Por esta razón, la mayoría de las formas de hiperparatiroidismo se acompañan de un aumento de la concentración de calcio en la sangre, una afección conocida como hipercalcemia .

El papel biológico de la paratarmona es contrarrestado por la calcitonina, que luego de ser sintetizada y secretada por la tiroides promueve la deposición de calcio en los huesos.

Insights

Causas del hiperparatiroidismo Factores de riesgo Hiperparatiroidismo único Diagnóstico Tratamiento

causas

El hiperparatiroidismo puede resultar de:

Secreción autónoma y exagerada de parathormona por una o más paratiroides (hiperparatiroidismo primario);
Secreción excesiva de parathormona, en ausencia de una enfermedad paratiroidea intrínseca, causada por la respuesta a la hipocalcemia (hiperparatiroidismo secundario).

Hiperparatiroidismo primario

En el 85% de los casos, el origen del hiperparatiroidismo primario está relacionado con un tumor benigno (adenoma) de las glándulas paratiroides. Otras veces (14% de los casos) la afección está relacionada con el aumento en el volumen de una o más glándulas; En estas circunstancias, se habla de hiperplasia paratiroidea. Muy raramente (1% de los casos), en el origen del problema existe un tumor maligno, llamado carcinoma de paratiroides. Cualquiera que sea su origen, la secreción excesiva de parathormona provoca un aumento del calcio en la sangre; a la larga, los huesos tienden a desmineralizarse y fracturarse fácilmente, mientras que la proporción de calcio en los alimentos que se absorbe a nivel entérico tiende a aumentar. Como consecuencia, la excreción urinaria de calcio también aumenta (aunque en condiciones fisiológicas la parathormona tiene el efecto contrario) y el fósforo, exponiendo al sujeto a un mayor riesgo de cálculos renales.

Hiperparatiroidismo secundario

El hiperparatiroidismo secundario refleja la hipersecreción de parathormona en respuesta a la reducción de los niveles de calcio en el cuerpo; esta hiperactividad compensatoria paratiroidea, que resulta en una hiperlplasia de las mismas glándulas con hipersecreción de parathormona, puede deberse a una ingesta deficiente de calcio y / o vitamina D, así como a un defecto importante en la absorción intestinal del mineral (síndrome malabsorción, como ocurre en personas con enfermedad celíaca o en personas con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas). Sin embargo, la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario, al menos en los países industrializados, está representada por la insuficiencia renal crónica; de hecho, recordamos que el riñón desempeña un papel fundamental en la activación de la vitamina D. Además, en la insuficiencia renal crónica, el aumento de la fosfatemia favorece una reducción adicional y progresiva del calcio.

Factores de riesgo

El riesgo de hiperparatiroidismo es ligeramente mayor para las mujeres que para los hombres (3: 2), especialmente en los primeros años después de la menopausia. Por lo tanto, incluso las personas que no toman suficiente calcio y vitamina D con su dieta tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad. Finalmente, el hiperparatiroidismo es más común en las personas afectadas por neoplasias endocrinas múltiples (un trastorno hereditario raro), en aquellas que se han sometido a radioterapia en el área del cuello y en personas que reciben terapia de litio (un medicamento que se usa con frecuencia). en el tratamiento del trastorno bipolar).