colesterol

Colesterol VLDL: ¿es peligroso?

El colesterol VLDL es una lipoproteína, al igual que LDL, HDL y quilomicrones, pero con una composición y densidad específicas; VLDL es el acrónimo de lipoproteína de muy baja densidad, o "lipoproteína de muy baja densidad", una característica física que se deriva de la mayor cantidad de triglicéridos que la del colesterol (que en cambio prevalece en% en LDL, vea la figura a continuación).

Las VLDL son lipoproteínas cargadas con grasas que son sintetizadas por el hígado y actúan como transportadores de lípidos a los tejidos periféricos (especialmente los músculos y las grasas); de esta manera, las VLDL pierden densidad y primero se transforman en IDL ( lipoproteínas de densidad intermedia - intermedias) y luego en LDL, que continúan circulando transportando colesterol como el último elemento de transferencia.

Cálculo de colesterol VLDL

El colesterol VLDL es parte del colesterol total y, en cuanto a HDL, su estimación es indirecta; El colesterol VLDL se calcula con los triglicéridos en la sangre / 5, pero la estimación parece ser veraz SOLAMENTE dentro de los valores de triglicéridos en la sangre por debajo de 400 mg / dl.

El cálculo de VLDL es un paso esencial en la conocida fórmula de Friedewald necesaria para la estimación del colesterol total en sangre:

ColesterolTOT = HDL + LDL + VLDL

En este punto, surge una pregunta:

Si el colesterol VLDL lleva una gran cantidad de triglicéridos y es el precursor del colesterol malo ... incluso su exceso, como el de LDL, ¿puede considerarse peligroso?

De hecho, los niveles excesivos de colesterol VLDL NO constituyen un indicador metabólico de buena salud, ¡al contrario! Siempre son indicadores de abuso de alimentos y / o alcohol, hasta una correlación directa con la formación de aterosclerosis coronaria y cerebral (ataque cardíaco o accidente cerebrovascular); también recordamos que los niveles altos de VLDL, por lo tanto de los triglicéridos en la sangre, están asociados con la hipertensión arterial (especialmente agravada por el exceso de grasa corporal, sodio y alcohol en la dieta), que en sí misma aumenta aún más el riesgo cardio-circulatorio.

El valor normal del colesterol VLDL en la sangre (en ayunas) está entre 5 y 30 mg / dl; por lo tanto, si es cierto que VLDL = triglicéridos / 5, en base a los triglicéridos totales en la sangre podríamos volver a la fracción de colesterol VLDL circulante.

Tomando un ejemplo: si en el análisis aparece el elemento Triglicéridos 150 mg / dl, el VLDL será igual a 150/5 = 30 mg / dl .

Cuando la fórmula de Friedewald no es suficiente ... ¿cómo se predice el riesgo cardiovascular?

La fórmula de Friedewald es un medio excelente para evaluar las lipoproteínas y, por lo tanto, el metabolismo de los lípidos en general (colesterol y triglicéridos); sin embargo, algunas investigaciones han demostrado que este sistema resulta ser inexacto con valores de triglicéridos que superan los 400 mg / dl, lo que niega totalmente la importancia de la fórmula para la estimación del riesgo cardiovascular.

Apoproteínas de VLDL, LDL y HDL: relación en la sangre

Sabemos que las lipoproteínas están compuestas por lípidos y APOLIPOPROTEINAS (con funciones específicas basadas en la lipoproteína en sí), que interactúan entre sí en el curso del metabolismo de los lípidos; es un proceso decididamente muy complejo de interés de especialistas que (en este artículo) no merece una investigación adicional; lo que puede interesar a los lectores, en cambio, es cómo las Apoproteínas logran facilitar la predicción del riesgo cardiovascular

Hay 13 apoproteínas (Apo), de las cuales las más importantes son la ApoA1 (constituyen + 70% de la APO contenida en la HDL) y la ApoB100 (presente en la VLDL, en la LDL y en la lipoproteína (A)); Por lo tanto, la ApoA1 es generalmente proporcional a la cantidad de HDL, mientras que la ApoB100 corresponde a los niveles de VLDL y LDL circulantes. Sabiendo que, en virtud de su tamaño, cada LDL contiene solo un ApoB, al estimar la cantidad de ApoB es posible obtener indirectamente la cantidad de LDL ... lo que aparentemente no parece un gran logro, dado que los LDL también se extrapolan directamente De análisis de laboratorio comunes. Sin embargo, a través de la relación de uno y otro valor ( LDL / ApoB ), es posible comprender si las LDL son "normales y funcionales" o "pequeñas y densas", por lo tanto, probablemente se oxiden y potencialmente se depositen en las arterias; ¡En este último caso, el riesgo de aterogénesis aumentaría significativamente! De hecho, las LDL más pequeñas, densas y aterogénicas son más ricas en ApoB y menos en colesterol que las LDL más grandes, que son menos densas y menos aterogénicas.

si la relación LDL / apoB está a favor de la apoB, habrá muchas LDL pequeñas, pero si está a favor de las LDL, estas lipoproteínas tendrán grandes dimensiones (resultando así menos aterogénicas).

Las LDL "pequeñas" son más susceptibles a la oxidación y tienen menos afinidad por el receptor de LDL (permanecen más tiempo en la circulación).

Además, considerando que ApoB representa no solo LDL sino también lipoproteínas con potencial aterogénico VLDL, la proporción de ApoB / ApoA1 juega un papel fundamental como indicador separado del riesgo cardiovascular, con un poder predictivo más alto que el LDL "simple" / HDL.

En última instancia, la investigación del Apo SIEMPRE puede proporcionar (incluso con triglicéridos muy altos) un prospecto indicativo de la relación LDL / HDL y hacer comprensible el parámetro de tamaño y densidad (por lo tanto del peligro) referido al LDL circulante.

Este valor también está relacionado con otros elementos importantes: es un marcador del síndrome metabólico (debido a que está asociado con la resistencia a la insulina e inversamente relacionado con la adiponectina circulante), es un indicador de obesidad visceral y no subcutáneo, es un predictor de daño a los órganos Depende de los vasos y es un indicador de eficacia terapéutica hipocolesterolémica.

bibliografía:

  • Lipidología clínica: un compañero para la enfermedad cardíaca de Braunwald - Henry J. Pownall y Antonio M. Gotto, Jr. Metabolismo de lipoproteínas de plasma humano de Saunders-Elsevier - Filadelfia, PA, EE. UU. 2009; 1-10.
  • La adiponectina se asocia de manera independiente con la relación apolipoproteína B a A-1 en coreanos : Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolismo - 2010; 59 (5): 677-82
  • Relación de apolipoproteína B / AI relacionada con el tejido adiposo visceral, pero no con el tejido subcutáneo en pacientes de edad avanzada suecos - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Aterosclerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • La relación Apo-B / AI identifica el riesgo cardiovascular en la infancia: el estudio australiano de cohortes de nacimientos aborígenes - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • La relación ApoB / apoA-I es mejor que la LDL-C en la detección de riesgo cardiovascular - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascis. 2010 18 de febrero. [Epub antes de imprimir]
  • La alta proporción de apoB / apoA-I se asocia con una mayor tasa de progresión del grosor íntima-media de la arteria carótida en hombres de 58 años clínicamente sanos: experiencias de seguimiento a muy largo plazo en el estudio AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Aterosclerosis 2009; 205: 284-289
  • Investigadores del estudio INTERHEART. Efecto de los factores de riesgo potencialmente modificables asociados con el infarto de miocardio en 52 países (el estudio INTERHEART): estudio de casos y controles : Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L.- Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Marcadores inflamatorios, componentes de las lipoproteínas y riesgo de eventos cardiovasculares mayores en 65.005 hombres y mujeres en el estudio de riesgo de apolipoproteína (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Utilidad de la relación apolipoproteína B / apolipoproteína AI para predecir la enfermedad coronaria independiente del síndrome metabólico en los afroamericanos : Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. -Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Estudios internacionales de colaboradores de supervivencia en el infarto: los efectos conjuntos de la apolipoproteína B, la apolipoproteína A1, el colesterol LDL y el colesterol HDL en riesgo: 3510 casos de infarto agudo de miocardio y 9805 controles: Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Oferta A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lípidos, apolipoproteínas y sus proporciones en relación con los eventos cardiovasculares con tratamiento con estatinas : Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; Grupo de Estudio TNT; Grupo de estudio IDEAL -Circulación - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteínas, riesgo cardiovascular y respuesta de estatinas en la diabetes tipo 2: el Estudio de Diabetes de Atorvastatina Colaborativa (CARDS) -Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Relación del cambio en la relación apolipoproteína B / apolipoproteína AI con la regresión de la placa coronaria después del tratamiento con Pravastatina en pacientes con enfermedad coronaria : Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. -Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
  • Comparación de la eficacia de rosuvastatina versus atorvastatina en la reducción de la apolipoproteína B / apolipoproteína A-1 en pacientes con síndrome coronario agudo: resultados del estudio CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licor M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Monoterapia con atervastatina - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. -Vasc Health Risk Management - 2010; 6: 1065-75.