fisiología

mineralocorticoides

Los mineralocorticoides son un grupo de hormonas esteroides producidas por la glándula suprarrenal en su porción más externa, llamadas corteza cortical o suprarrenal; Es por esto que representan una subcategoría de corticosteroides. La división de estas hormonas en una base funcional ve a los mineralcorticoides activos en el metabolismo hidromineral subdividiéndose a sí mismos de una segunda categoría, la de los glucocorticoides, que es activa en el metabolismo de la glucosa. Además, mientras que la síntesis de mineralocorticoides ocurre en el área glomerular (más externa) de la corteza, los glucocorticoides se producen en el área fasciculada y reticular (más interna).

Como se anticipó, los mineralocorticoides regulan el intercambio de agua y solución salina, reteniendo el sodio y el agua a nivel renal y favoreciendo la eliminación de potasio e hidrogeniones por un proceso de secreción activa.

Como resultado, aumenta el volumen de plasma (volemia) y se refleja la presión arterial.

Como todas las hormonas esteroides, los mineralocorticoides ejercen su acción a través de la unión a un receptor específico (en este caso, un receptor citoplásmico para mineralocorticoides), que a nivel nuclear influye en la expresión de los genes de respuesta. Este mecanismo de acción más bien lento está flanqueado por una vía bioquímica más rápida, mediada por la interacción de los mineralocorticoides con los receptores de membrana apropiados, cuya activación da lugar a una cascada de señales intracelulares.

La afinidad de la aldosterona por el receptor citoplásmico de los mineralocorticoides es similar a la del cortisol, un glucocorticoide importante que circula en el organismo a niveles aproximadamente 100 veces más altos; Sin embargo, su actividad mineralocorticoide es inhibida por la enzima 11 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11 β-HSD), que convierte el cortisol en cortisol, disminuyendo en gran medida su afinidad por los receptores citoplásmicos de mineralocorticoides. El regaliz, y en particular su ingrediente activo, el ácido glicirrícico, puede inhibir la actividad de esta enzima, induciendo en el organismo un estado de hiperseudoaldosteronismo (aunque los niveles de aldosterona son normales, sugiere el cuadro clínico un aumento subyacente de la misma).

La actividad mineralocorticoide es más alta para la aldosterona y sus precursores (11-desoxicorticosterona y 18 hidroxi 11-desoxicorticosterona), mientras que es decididamente más baja, pero ciertamente no despreciable, para los glucocorticoides como el cortisol y la cortisona, y para otras hormonas., como la progesterona. Por lo tanto, estamos hablando, como ya se explicó, de una subdivisión en términos funcionales prevalentes.

Entre los fármacos con alta actividad mineralocorticoide, recordamos la fludrocortisona, que a diferencia de la aldosterona también tiene una importante acción glucocorticoide. Con fines terapéuticos, los mineralocorticoides se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Addison y en estados hipotensivos graves.

La síntesis de mineralocorticoides sufre la importante influencia del sistema renina-angiotensina. La renina es producida por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas renales (particularmente sensibles a los cambios en la presión arterial y también sujetas al control simpático) y actúa sobre el angiotensinógeno (proteína de origen hepático) transformándola en angiotensina. Este último actúa luego sobre otra enzima, llamada ACE (enzima convertidora de angiotensina), expresada en los pulmones, las células endoteliales y el plasma. Esto da como resultado la angiotensina II, que, en el contexto de un efecto hipertensivo global, también estimula la secreción de aldosterona.

El sistema que se acaba de ilustrar está estimulado por la hipovolemia, la hiposodiemia y la hipotensión.

La secreción de aldosterona también está regulada por los niveles sanguíneos de sodio y potasio, así como por un factor hipofisario llamado ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) y por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), siempre de origen hipofisario, que sin embargo juega un papel marginal. En su lugar, se ejerce un efecto inhibitorio sobre la liberación de aldosterona por el factor natriuretrco auricular, una hormona peptídica secretada por las células del miocardio auricular en respuesta a la distensión de la pared de la aurícula derecha inducida por hipervolemia (aumento excesivo del volumen sanguíneo).