Crecimiento en altura: cómo sucede y de qué depende.
Durante la infancia y la adolescencia, los huesos del cuerpo humano se ven afectados por el continuo crecimiento y los fenómenos de remodelación, algunos de los cuales cesan en la edad adulta; otros permanecen de por vida, tanto que cada 10 años el esqueleto se renueva por completo.
El aumento de altura durante el desarrollo es el resultado del crecimiento longitudinal de los huesos largos. Este crecimiento está garantizado por la presencia del llamado cartílago de conjugación, cuya soldadura al final del desarrollo impide cualquier aumento adicional en el estado.
En la infancia y la adolescencia es posible distinguir dos pequeñas regiones, llamadas placas epifisarias, interpuestas entre la epífisis y la diáfisis de los huesos largos, y también están presentes en algunos huesos cortos.
Estas placas, también conocidas como discos cartilaginosos, núcleos de crecimiento óseo, metafisis o cartílagos de conjugación, albergan células particulares llamadas células condrogénicas. Es una población celular en continua división, dedicada a la producción de condroblastos, de la que representan los precursores naturales.
Las poblaciones condrogénicas dan lugar a condroblastos (células que se depositan en el cartílago) que, una vez completada esta función, se transforman en condrocitos (células inactivas). Luego se produce una reabsorción gradual del cartílago así producido, a la calcificación de la matriz residual y a la conversión gradual del tejido óseo fibroso recién formado en tejido óseo de tipo laminar.
Todo el proceso permite el crecimiento de huesos largos.
Influencias hormonales y retraso del crecimiento.
El crecimiento estatural está regulado por diferentes hormonas; Antes de la pubertad, el estímulo para el alargamiento de los huesos largos viene dado principalmente por la GH (u hormona somatotrópica), en sinergia con las hormonas tiroideas, así como con insulina y factores de crecimiento de la insulina similares (que aumentan sus efectos).
Un defecto o un exceso de estas hormonas, en particular de GH, T3 y T4, determina cambios en el crecimiento (enanismo o gigantismo).
Al final de la pubertad, aproximadamente de 16 a 17 años para las mujeres y de 18 a 20 años para los hombres, el crecimiento estático se detiene. El crecimiento se detiene porque las epífisis están conectadas a la metáfisis y los cartílagos de crecimiento dejan de funcionar. A partir de este momento, ya no es posible aumentar la longitud del hueso.
Las hormonas sexuales responsables de este bloqueo, que después de inducir una rápida aceleración del crecimiento en el período de pubertad, determinan su detención definitiva.
En las hembras, la secreción masiva de estrógeno en la pubertad conduce al cierre de los cartílagos de conjugación de los huesos largos, terminando de hecho, la fase de crecimiento estatural. Habla análoga en el varón, donde el aumento de los andrógenos también aumenta la producción de estrógenos (para la actividad periférica de la enzima aromatasa), lo que determina la soldadura de los discos intercartilaginosos y el retraso del crecimiento.
El hipogonadismo (síntesis reducida de las hormonas sexuales) causa gigantismo debido a la falla en el cierre de las placas epifisarias durante la pubertad.
Cabe señalar que la secreción de GH está influenciada positivamente por el ejercicio físico y negativamente por la obesidad (una razón más para inculcar una cultura deportiva saludable a nuestros hijos).
Entre los factores ambientales capaces de influir en el crecimiento en altura, los alimentos desempeñan un papel predominante, como lo demuestra la llamada tendencia secular (o tendencia de crecimiento secular). De hecho, en el último siglo, los niños que viven en países en desarrollo han alcanzado una estatura cada vez mayor, en sintonía con el progreso del bienestar económico nacional. En Italia, por ejemplo, la estatura de los reclutas militares aumentó en unos 10 cm entre 1861 y 1961.
