B12 NonSoloVegan

Para el cuidado del médico. Gianluca Rizzo - Nutricionista

Uno de los aspectos más discutidos y más comúnmente aceptados en el campo de la nutrición vegetariana es la necesidad de suplementos de vitamina B12 y sus riesgos potenciales en estados deficientes.

¿Por qué es necesario integrar el B12?

La cobalamina, el nombre completo de esta vitamina, parece ser sintetizada exclusivamente por organismos unicelulares y por esta razón, su versión en forma de suplemento se llama cianocobalamina (una indicación inequívoca de origen bacteriano y no animal), mientras que las formas naturales son adenosilcobalamina y metilcobalamina. Las funciones moleculares son: transferencia de un átomo de hidrógeno entre dos carbones adyacentes, reducción de ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos, transferencia intramolecular de un grupo metilo; en mamíferos, tales reacciones ocurren durante la síntesis de metionina a partir de homocisteína y en la isomerización de metilmalonil CoA en SuccinylCoA (con daño neurológico en el tejido en caso de acumulación de intermediarios). Lo interesante es que esta vitamina es necesaria para diferentes procesos metabólicos en el reino protista y en el reino animal (en este último de gran importancia en los distritos nerviosos y los glóbulos rojos), pero su síntesis está restringida solo a los microorganismos y esto implica que no se puede encontrar en los tejidos de las plantas, y mucho menos en los hongos y las levaduras, ya que no lo sintetizan, no lo absorben del exterior y no lo utilizan. Parece, sin embargo, que los grandes monos vegetarianos, como los gorilas, no se ven afectados por la ausencia de este factor vitamínico, aunque no son capaces de sintetizarlo de manera autónoma. La explicación más acreditada de este fenómeno se refiere al uso de la fruta con su biopelícula bacteriana natural y, por lo tanto, con una fuente "invisible" de cobalamina . Esto ha llevado a algunos vegetarianos a pensar que la ración diaria correcta de B12 se puede obtener simplemente al no lavar la fruta y comerla con cáscara (posiblemente productos orgánicos y, por lo tanto, más seguros desde el punto de vista de la posible presencia de compuestos nitrogenados y herbicidas). agricultura convencional). Desafortunadamente, esto no es factible porque hay que tener en cuenta que los grandes monos frugívoros pueden comer una dosis muy alta de fruta que permite la acumulación de la cobalamina bacteriana relativa. Además, tienen un sistema inmunológico mucho más eficiente que el nuestro que nos permite enfrentar la carga potencial de microorganismos patógenos que se pueden encontrar en la fruta. Una microbiota bacteriana podría poblar los distritos gástricos de estos primates, lo que representa una fuente adicional de cobalamina. No olvidemos que las reglas higiénicas han permitido al hombre, después de la Edad Media, reducir drásticamente las tasas de mortalidad y que aún hoy en los países menos favorecidos, las principales causas de muerte son precisamente las infecciosas. Nosotros, como muchos otros animales, a pesar de nuestra necesidad de un organismo "reservorio" que acumule B12 para permitirnos llevarlo a las concentraciones necesarias para nuestra salud. Los órganos más ricos en cobalamina estarán representados por hígado, riñón y bazo, distritos en los que existe una tendencia fisiológica a acumular factores vitamínicos, incluso si la cocción destruye la mayor parte.

Otra teoría, a menudo propuesta, plantea la hipótesis de que, dado que existe una producción conspicua de B12 en nuestro intestino por la microbiota intestinal, nuestra necesidad nutricional es casi nula. Lamentablemente, esto también resulta erróneo y la prueba es inherente al mecanismo de absorción de la misma vitamina. Antes de ser absorbido, el B12 se une al polipéptido salival R gracias al pH ácido del estómago, luego de lo cual produce la vitamina al factor intrínseco de Castle, que promedia su absorción intestinal a nivel del intestino delgado. Esto implica que la cobalamina producida en el intestino grueso no tiene esperanza de ser absorbida porque no hay disponibilidad local de los factores de transporte relativos. Muchos animales tienen el extraño comportamiento de comer heces, lo que explicaría una estrategia de recuperación de minerales y vitaminas sintetizadas en las porciones terminales del intestino.

Otra teoría que debe ser desacreditada es la presencia de cianobacterias asociadas con algas marinas que, ingeridas por humanos, pueden ser una fuente de alimento de B12. También en este caso, la regla del tanque es válida porque solo los peces pueden absorber una cantidad suficiente de vitamina activa a través de los alimentos marinos (corrinoides), mientras que los alimentos a base de algas no tienen una cuota suficientemente alta como para ser una fuente de B12 por ser humano o puede contener análogos no activos. La presencia de análogos vegetales de cobalamina parece tener un efecto potencialmente dañino porque causa la desactivación de B12 activa, disminuyendo su biodisponibilidad, como ocurre con los análogos de muchas algas (espirulina PE).

Todo esto no quiere desalentar la opción vegetariana sino, por el contrario, estimular la atención hacia la necesidad de una correcta integración. Los suplementos de cianocobalamina derivados de biotecnologías bacterianas ahora existen en el mercado, lo que permite un programa de integración correcto y una prevención eficaz de posibles deficiencias.

Requerimiento diario de vitamina B12.

El requerimiento diario es de 2-2.5 μg por día, pero para el suplemento generalmente recomendamos una dosis de 10 μg de suplementos o 2 μg en total por día de alimentos fortificados. Las dosis demasiado altas pueden reducir significativamente la biodisponibilidad debido a la ausencia de factor intrínseco. En cualquier caso, la vitamina es altamente termolábil, por lo que incluso los omnívoros no deben subestimarla en casos de deficiencia potencial. La integración es esencial en varias etapas de la vida y nunca debe ser subestimada. En la edad pediátrica existe una gran necesidad de esta vitamina para permitir la expansión adecuada de las células durante el crecimiento. Debemos tener en cuenta que incluso en la gestación y la lactancia, un equilibrio correcto de vitamina B12 en la madre permite que el feto o el recién nacido tengan una ingesta regular, al no tener en estas fases otra fuente de vitaminas fuera de la materna.

En la edad adulta, B12 participa en la eliminación de la homocisteína, una molécula potencialmente dañina para el sistema cardiovascular y el distrito cerebral.

Incluso en la vejez, pero no solo para los vegetarianos, la cobalamina se convierte en un factor muy importante para una correcta homeostasis, ya que en esta fase de la vida es fácil manifestar deficiencias latentes o dependencia de la desnutrición senil común, y enfermedades estrechamente asociadas con la enfermedad. La misma homocisteína, como se descubrió recientemente para el Parkinson. Parece que esta molécula puede alterar la aptitud cerebral microvenosa, mientras que la hipometilación del ADN debido a la deficiencia de B12 puede favorecer las alteraciones en los sistemas de comunicación intersináptica de los neurotransmisores. En la tercera edad, la deficiencia subclínica puede actuar sutilmente debido a una ingesta insuficiente, alteraciones en la absorción, aclorhidria o alteraciones en la producción de factor intrínseco.

Obviamente, la dieta vegetariana será más restrictiva y se deberá prestar más atención a esta posible deficiencia; Esto se debe a que los huevos veganos, que tienen acceso a alimentos que generalmente son ricos en vitamina B12, pueden no necesitar ser complementados, mientras que los veganos, que no tienen fuentes animales, necesariamente tendrán que usar suplementos. Esto significa que, si bien las publicaciones internacionales han destacado los beneficios de una dieta vegetariana para el ejercicio cardiovascular, la sombra de la hiperhomocisteinemia debida a la deficiencia de B12 podría frustrarlos, aumentando el riesgo de enfermedad coronaria.

Deficiencia de vitamina B12: diagnóstico y análisis de sangre.

Otro aspecto que puede ser útil para profundizar está representado por los sistemas de diagnóstico disponibles para detectar la posible falta de cobalamina . El método más utilizado es la dosis total de cobalamina, pero desde hace algún tiempo, la comunidad científica ha demostrado que esto puede ser un índice no muy sensible a la condición de caridad real. Agregue a esto el hecho de que la necesidad de B12 en los seres humanos es muy baja y nuestro cuerpo es capaz de guardar efectivamente la vitamina importante para no requerir grandes cantidades con la dieta. Esto implica, al mismo tiempo, que el estado de deficiencia es sutil y con una acción lenta que puede manifestarse con serias consecuencias de manera inesperada e irreversible incluso después de 5 a 10 años de deficiencia en la dieta. De hecho, la falta de vitamina B12 es la primera causa de anemia megaloblástica también llamada perniciosa debido a sus características, así como a otros efectos importantes en la desmielinización neuronal central y periférica que pueden conducir a posibles trastornos neuropsiquiátricos.

Los objetivos diagnósticos mucho más sensibles están representados por la medición de olotranscobalamina II, ácido metilmalónico y homocisteína.

La olotranscobalamina II representa la fracción de cobalamina activa, vinculada al factor de transporte de la transcobalamina II que tiene el propósito de distribuir la vitamina a los distintos distritos. Tiene una vida media corta (6 'contra 6 días de B12 total), que representa no más del 30% de toda la cobalamina y se ha demostrado experimentalmente que los receptores de membrana celular para la incorporación del complejo son ubicuos. La mayor parte de la cobalamina absorbida está vinculada a la haptocorrina, una proteína de transporte que no parece tener la función de distribuir la vitamina a varios distritos, sino a mediar en una función de depuración mediante un transporte teórico retrógrado al hígado, quizás de análogos dañinos. Los hepatocitos son las únicas células que presentan el receptor de membrana relativo para la internalización del complejo B12-haptocorrina. La detección de olotranscobalamina II (holoTCII) se correlaciona de manera mucho más efectiva con la deficiencia de vitaminas en comparación con el B12 total.

La homocisteína (HCY) representa un intermedio metabólico de la vía de síntesis de la metionina. Para esta conversión es esencial la participación de factores vitamínicos como el ácido fólico (B9), la piridoxina (B6) y la cobalamina (B12). En ausencia de tales vitaminas, la vía bioquímica conduce a la acumulación de HCY que se ha definido como un índice de riesgo independiente de enfermedades cardiovasculares y coronarias. Los niveles de homocisteína pueden aumentar debido a la predisposición genética y la deficiencia de vitaminas de los factores mencionados y también en casos de daño renal o hábitos poco saludables y uso de medicamentos, pero el monitoreo con el tiempo puede excluir el origen genético. En cuanto a los omnívoros, los niveles altos de HCY pueden depender de las deficiencias de B6, B9 y B12, mientras que en los vegetarianos, cuya dieta es muy rica en folato y piridoxina, los niveles de HCY se correlacionan mucho mejor con los niveles de B12 (correlación inversa). Por otro lado, la fuerte disponibilidad de B9 entre los vegetarianos participa en el fenómeno llamado Folate Trap, en el que la vía metabólica es impulsada por la baja disponibilidad de B12, disminuyendo los niveles de HCY a través de la conversión a cisteína. La gran disponibilidad de folato actúa como un aceptor de grupos metilo que se transforman en metiltetrahidrofolato (5-MTHF), que ya no se puede reconvertir debido a la ausencia de cobalamina, acumulándose de esta forma. La acumulación de MTHF inhibe la transmetilación de S-adenosilmetionina (SAM), que impulsa aún más la síntesis de cisteína. Los niveles altos de homocisteína pueden coexistir en los vegetarianos con niveles altos de folato que no necesariamente indican niveles subcelulares adecuados de b9 debido al mecanismo anterior, pero pueden compensar parcialmente la hiperhomocisteinemia. En el caso del daño renal, los niveles de homocisteína pueden incrementarse independientemente de las deficiencias de vitaminas y se ha detectado una condición de hiperhomocisteinemia entre los fumadores, debido a los nitritos y cianatos derivados del humo de cigarrillo que inactivan el suero B12.

El ácido metilmalónico (MMA) es un subproducto derivado de la degradación incompleta de los ácidos grasos a los carbones impares. Esta vía es muy importante porque la oxidación β, a través del catabolismo de los ácidos grasos, es capaz de usar solo dos moléculas de átomos de carbono. Para degradar completamente los ácidos grasos de cadena impar, se recomienda la ruta alternativa que conduce a la formación de succinil-CoA a partir de propionil-CoA en tres pasos, el último de los cuales involucra a la cianocobalamina como un cofactor de la enzima metilmalonil-CoA mutasa. En ausencia de B12, el camino se detiene y el MMA intermedio se acumula. Desafortunadamente, la detección de ácido metilmalónico no puede llevarse a cabo a través de sistemas de diagnóstico rápidos y baratos, sino a través de sistemas complejos de espectrometría de masas que lo hacen inutilizable como un sistema de diagnóstico de elección en la rutina. Además, los niveles elevados pueden deberse a un posible daño renal y al crecimiento excesivo de bacterias intestinales, lo que puede deberse al aumento de los niveles de MMA, según lo establecido en estudios en individuos de la India del continente asiático con niveles altos de MMA y niveles normales de cobalamina e holoTCII.

A partir de estos datos, es fácil ver que el diagnóstico siempre debe ser realizado por personal médico informado que sea capaz de interpretar la imagen descrita por los resultados, de acuerdo con la información anamnésica como los hábitos alimenticios, la función renal a través de la creatinina, la función intestinal correcta y El riesgo cardiovascular global.

Las etapas deficientes en B12 se subdividieron en 4 grados. Los dos primeros se caracterizan por una deficiencia leve de plasma y una disminución de las reservas celulares, pero con niveles totales de B12 en el rango fisiológico, mientras que se puede encontrar por los niveles de holoTCII. En la tercera etapa, ya se puede detectar una deficiencia funcional con un aumento de MMA y HCY. En la cuarta etapa, ya es evidente una disminución de los niveles de cobalamina por debajo del rango fisiológico, pero con la posibilidad de que se produzcan afecciones irreversibles en el tejido nervioso y en los glóbulos rojos, con una disminución de los niveles de hemoglobina y una alteración del volumen de eritrocitos. Por lo tanto, es comprensible la importancia de un sistema de diagnóstico que permita detectar la condición de deficiencia antes de crear una situación difícil de recuperar. Por lo tanto, se puede inferir fácilmente que los niveles bajos de holoTCII solo no permiten distinguir entre las 4 etapas, mientras que los niveles normales de MMA y HCY no excluyen la posibilidad de la etapa I o II; esto indica claramente que ningún índice tomado individualmente puede tener el valor pronóstico de la imagen completa de los niveles relativos .

En los estudios sobre la correlación entre la alimentación y los depósitos de B12, se observó una falta gradual, que aumentó desde los omnívoros hacia los huevos veganos hasta los veganos y los foodists crudos . Por ejemplo, en un estudio hubo niveles de B12 del 1%, 26% y 52% por debajo de los valores fisiológicos en omnívoros, veganos y veganos, respectivamente, con niveles de holoTCII del 11%, 73% y 90%. % por debajo de los valores fisiológicos, y los niveles de MMA aumentaron en un 5%, 61% y 86%. La correlación entre B12 total y holoTCII es mayor en valores más altos, mientras que en valores más bajos pierde importancia; esto implica que en el individuo vegetariano ya puede haber una deficiencia funcional en niveles bajos de cobalamina total y, por esta razón, algunos investigadores proponen restringir el rango fisiológico para los vegetarianos por encima de 360 pmol / L de B12. Sobre la base de curvas de correlación similares, los niveles de holoTCII por encima de 50 pmol / L pueden ser un buen índice de reservas de vitaminas, mientras que en los vegetarianos se encuentran por debajo de ese nivel, aunque en el rango fisiológico, la comparación con otras índices.

El control de los índices tempranos de deficiencia de cobalamina es esencial para todos los sujetos asintomáticos y con niveles de B12 en la norma, pero que pertenecen a categorías de riesgo . Estas categorías no solo son veganas, sino también ancianos y fumadores (como se mencionó), así como obesas (alteración de la absorción de vitaminas), mujeres en terapia estroprogestinal (alteración hormonal), deportes (aumento del metabolismo), individuos con resección gástrica (aclorhidria y malabsorción), enfermedad celíaca, sujetos que padecen EII y enfermedades que afectan el sistema gastrointestinal, alcohólicos y adictos a las drogas o simplemente en terapia farmacológica continua (malabsorción).

Rangos fisiológicos - análisis de sangre

B12:> 135 pmol / L
holoTCII:> 35 pmol / L
MMA: <271nmol / L
HCY: <13 umo / L

Bibliografía esencial

Arco Neurol. 1998 Nov; 55 (11): 1449-55. Folato, vitamina B12 y niveles de homocisteína total en suero en la enfermedad de Alzheimer confirmada. Clarke R, Smith AD, Jobst KA, Refsum H, Sutton L, Ueland PM.
Clin Chim Acta. Diciembre de 2002; 326 (1-2): 47-59. Estilo de vida vegetariano y monitoreo del estado de la vitamina B-12. Herrmann W, Geisel J.
Soy J Clin Nutr. Julio de 2003; 78 (1): 131-6. El estado de la vitamina B-12, especialmente las concentraciones de holotranscobalamina II y ácido metilmalónico, y la hiperhomocisteinemia en vegetarianos. Herrmann W, Schorr H, Obeid R, Geisel J.
Clin Chem. Diciembre de 2003; 49 (12): 2076-8. Holotranscobalamina como un indicador de la deficiencia de vitamina B12 en la dieta. Lloyd-Wright Z, Hvas AM, Møller J, Sanders TA, Nexø E.
Diario de ensayo clínico de ligandos. - ISSN 1081-1672. - 13: 3 (2008), pp. 243-249. Estado de deficiencia preclínica de vitamina B12 en sujetos asintomáticos: importancia del ensayo de olotranscobalamina (vitamina B12 activa). Novembrino C, De Giuseppe R, Uva V, Bonara P, Moscato G, Galli C, Maiavacca R, Bamonti F.
Bioquímica Clínica 2009; 33 (5) 306. Determinación de olotranscobalamina en suero: evaluación analítica y papel en fumadores asintomáticos. De Giuseppe R, Uva V, Novembrino C, Accinni R, Della Noce C, Gregori D, Lonati S, Maiavacca R, Schiraldi G, Bonara P, Bamonti F.
Carne Sci. 2013 Mar; 93 (3): 586-92. doi: 10.1016 / j.meatsci.2012.09.018. Epub 2012 31 de octubre. Carne composición nutricional y papel nutritivo en la dieta humana. Pereira PM, Vicente AF.