definición
La eritroblastosis fetal es una forma de anemia hemolítica debida a la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos dirigidos contra los glóbulos rojos del feto o del recién nacido.
Esta enfermedad generalmente es causada por una incompatibilidad del factor Rhesus (o Rh: antígeno expresado en la superficie de los glóbulos rojos), que induce la hiperadministración de eritrocitos fetales. La eritroblastosis se puede desarrollar, en particular, cuando una mujer Rh negativa es fertilizada por un hombre Rh positivo y concibe un feto Rh positivo.
Como regla general, los eritrocitos fetales atraviesan la placenta y pasan a la circulación materna durante el embarazo, estimulando la producción de anticuerpos maternos contra el factor Rh del bebé; este "intercambio" es máximo hacia el final de la gestación y en el momento del parto. En el embarazo que sigue al embarazo "sensibilizador", si la mujer Rh negativa concibe un niño con sangre Rh positiva, los anticuerpos maternos llegan al feto a través de la placenta y causan la lisis de los glóbulos rojos.
Otras causas de la producción materna de anticuerpos anti-Rh son la inyección con agujas contaminadas con sangre Rh positiva y transfusión involuntaria de sangre Rh positiva.
La eritroblastosis fetal también puede originarse por la participación de otros antígenos, como en el caso del sistema Kell o Duffy. Las incompatibilidades materno-fetales de los grupos sanguíneos AB0, que causan este fenómeno, por otro lado, son menos graves y menos frecuentes que las del factor Rh.
Síntomas y signos más comunes *
- Aborto espontáneo
- anasarca
- anemia
- anisocitosis
- ascitis
- asfixia
- astenia
- cardiomegalia
- disnea
- edema
- hepatomegalia
- Hidrante fetal
- ictericia
- Muerte fetal
- palidez
- polihidramnios
- Espasmos musculares
- esplenomegalia
- Derrame pericárdico
- Derrame pleural
Direcciones adicionales
La eritroblastosis fetal causa cuadros clínicos de varias dimensiones. Durante la sensibilización inicial del embarazo, no se desarrollan complicaciones; sin embargo, en gestaciones subsiguientes, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta y emulan eritrocitos fetales, lo que resulta en anemia. En un intento por corregir esto último, la médula ósea fetal produce y libera glóbulos rojos inmaduros (eritroblastos) en la circulación periférica (eritroblastosis fetal). Este evento puede ser tan grave como para causar la muerte fetal intrauterina debido a una insuficiencia cardíaca de alto rango. Debido a la anemia hemolítica, la asfixia a menudo ocurre durante el trabajo de parto y el parto, para lo cual, por lo general, la cesárea está indicada.
Después del nacimiento, los neonatos con eritroblastosis fetal son extremadamente pálidos y tienen edema generalizado, hipoproteinemia y derrames pleurales y peritoneales. Inmediatamente después del parto, los niños afectados suelen tener niveles elevados de bilirrubina indirecta (hiperbilirrubinemia), que puede causar ictericia nuclear, debido al efecto hemolítico continuo de los anticuerpos anti-Rh que han pasado el filtro placentario.
La eritroblastosis también predispone al síndrome de dificultad respiratoria.
En la primera visita prenatal, todas las mujeres deben someterse a una prueba de detección del grupo sanguíneo y el Rh, y de los antígenos y anticuerpos maternos que pueden causar eritroblastosis fetal. Las pruebas de diagnóstico también pueden requerir mediciones serias del título de anticuerpos maternos (que se medirán mensualmente hasta la semana 24, luego cada 2 semanas), pruebas de detección paternas y, según la gravedad estimada de la enfermedad, pruebas en el feto.
El tratamiento de la eritroblastosis puede incluir transfusiones intrauterinas de sangre fetal (mediante inyección directa en el feto, a través de la pared abdominal de la madre, de la sangre Rh, incluso cada dos semanas hasta el parto) o la exanguino-transfusión neonatal. Con este último procedimiento, la sangre del niño se reemplaza casi completamente con otra, suministrada por donantes, sin anticuerpos específicos contra el factor Rh. En cualquier caso, el parto debe ser lo menos traumático posible. Se debe evitar la extracción manual de la placenta, ya que puede forzar a las células fetales a ingresar a la circulación materna.
La sensibilización materna y la producción de anticuerpos causados por la incompatibilidad Rh fetal se pueden prevenir mediante la administración de inmunoglobulinas Rh0 (D) a mujeres en riesgo. Esta preparación contiene altos títulos de anticuerpos anti-Rh que neutralizan los glóbulos rojos fetales Rh positivos.
