embarazo

Tiroides y embarazo

Durante el embarazo, el correcto funcionamiento de la tiroides materna es esencial para garantizar la salud de la mujer embarazada y el correcto desarrollo, especialmente el cerebro, del feto. Es un período de nuevas y continuas adaptaciones para el cuerpo de la futura madre, e incluso la tiroides, desde el momento de la concepción, se prepara para dar la bienvenida y mantener la nueva vida.

Fisiología de la tiroides materna durante el embarazo.

El embarazo es un período de mayor carga funcional para la tiroides, que se ve obligado a aumentar la síntesis de hormonas tiroideas debido a:

del fuerte estímulo en la síntesis de globulina de unión a la tiroxina ( globulina de unión a la tiroxina, TBG) ejercida por los estrógenos placentarios, que entre otras cosas también frenan el catabolismo hepático; el aumento de los niveles de TBG y la consiguiente reducción de la fracción libre y metabólicamente activa de las hormonas tiroideas, imponen un aumento compensatorio en la síntesis de estas hormonas; Como consecuencia, aumentan los niveles de TSH, la hormona hipotalámica que estimula la tiroides para aumentar la síntesis y secreción de hormonas tiroideas; En última instancia, durante un embarazo fisiológico veremos un aumento en los niveles de TSH, niveles altos de TBG y tiroxina total (cuantitativamente la hormona tiroidea más importante) y niveles normales de tiroxina libre; recordamos cómo la concentración de estrógenos (especialmente del estriol placentario) aumenta constantemente durante el embarazo;

aumento del volumen plasmático al aumentar la cantidad de sangre circulante; esto resulta en una mayor dilución de las sustancias que circulan en la sangre, incluidas las hormonas tiroideas, que deben sintetizarse en grandes cantidades para mantener estable la concentración plasmática; la expansión de la sangre y los fluidos intersticiales continúa durante el embarazo;

de la actividad desioactiva placentaria, debido a una enzima (yodotironina-monodesiodasa tipo III) que inactiva las hormonas tiroideas maternas; también en este caso se requiere un aumento compensatorio de la síntesis de hormonas tiroideas; el volumen de la placenta tiende a aumentar desde el tercer mes de embarazo hasta el final de la gestación;

desde la unión de la gonadotropina coriónica (HCG) a los receptores tiroideos de la TSH, garantizada por las analogías estructurales entre las dos hormonas;

también en este caso la tiroides está sujeta a un efecto estimulante sobre la síntesis de hormonas tiroideas, aunque es menos potente que la ejercida por la TSH; recordamos cómo la producción de HCG comienza en la primera semana después de la concepción, para alcanzar la concentración sérica máxima durante el tercer mes de embarazo, después de lo cual disminuye lentamente; La influencia de la gonadotropina coriónica en la función tiroidea explica el ligero aumento en los niveles séricos de tiroxina libre (FT4) en las primeras semanas de embarazo, que se acompaña de una reducción en la concentración de TSH (vea la imagen a continuación).

A la luz de lo anterior, se estima que durante el embarazo la síntesis de hormonas tiroideas experimenta un aumento promedio que oscila entre el 40 y el 60% (una proporción que refleja el aumento en las dosis de L-tiroxina normalmente sugeridas en la terapia de sustitución de atiroides embarazadas, por lo tanto sin la tiroides); Dado que esta síntesis requiere la presencia de cantidades adecuadas de yodo, el requerimiento de minerales aumenta significativamente durante el embarazo, también gracias al aumento de la depuración renal del mismo (debido al aumento en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular) y A la cuota puesta a disposición del feto para su desarrollo.

El aumento volumétrico de la tiroides materna durante un embarazo fisiológico se estima en alrededor del 13%, mientras que el requerimiento de yodo aumenta en alrededor del 50-60%.

Disfunción tiroidea durante el embarazo: ¿cuál es el riesgo para el feto?

Desde las primeras etapas de la embriogénesis, las hormonas tiroideas maternas son indispensables para el crecimiento de muchos tejidos, en particular para la diferenciación y maduración del sistema nervioso central. Con la continuación del embarazo, se desarrolla el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides y, desde este punto de vista, el feto adquiere cada vez más independencia de la madre; No es casual que la placenta actúe como una barrera contra las hormonas tiroideas y la TSH, oponiéndose a su libre intercambio entre el compartimento materno y fetal. En este sentido, se estima que el feto adquiere la capacidad de sintetizar las hormonas tiroideas alrededor de la semana 10 a 12 de gestación; por lo tanto, es esencial que durante el primer trimestre del embarazo la madre tenga concentraciones adecuadas de hormonas tiroideas en su propia sangre.

Mientras que en el adulto se cree que la ingesta de yodo necesaria para mantener la función normal de la tiroides es de al menos 150 μg por día, durante el embarazo la ingesta recomendada de yodo aumenta a 220-250 μg / día; En presencia de cantidades insuficientes de yodo, la síntesis de hormonas tiroideas se ve comprometida, los niveles plasmáticos de los mismos son insuficientes (esto es hipotiroidismo ) y los niveles de TSH hipotalámica, en un intento desesperado por estimular la actividad endocrina de la glándula. Bajo este estímulo. la tiroides experimenta un aumento volumétrico, comúnmente llamado bocio, que durante el embarazo afecta principalmente a mujeres embarazadas que viven en áreas con deficiencia de yodo no compensadas por adiciones específicas (como la sal yodada). La deficiencia de yodo también se refleja negativamente en la tiroides fetal, que, como la materna, necesita el mineral para la síntesis de las hormonas mencionadas anteriormente.

La importancia de las hormonas tiroideas para el correcto desarrollo fetal es clara en los casos de cretinismo congénito, debido a la falta de desarrollo de la tiroides fetal: los niños afectados se caracterizan por un desarrollo óseo y articular completamente patológico, asociado con enanismo y sordomudismo., con aspecto característico: labios y párpados particularmente gruesos, lengua afuera, piel escamosa, cabeza muy desarrollada, frente arrugada y boca entreabierta. Sin llegar a estos casos límite, que casi han desaparecido de los países desarrollados gracias a los programas de detección, se ha visto que las mujeres con hipotiroidismo subclínico tienen un mayor riesgo de dar a luz a niños con defectos de inteligencia y discapacidades de aprendizaje más o menos menos marcado Otras posibles complicaciones del hipotiroidismo materno no tratado incluyen: hipertensión gravídica con o sin preeclampsia, desprendimiento de placenta, bajo peso al nacer, nacimiento de fetos muertos, malformaciones congénitas, hemorragia posparto.

Por otro lado, tenemos la condición opuesta, a saber, la concentración excesiva de hormonas tiroideas en la sangre de la mujer embarazada, más conocida como hipertiroidismo . El hipertiroidismo gestacional se asocia con un mayor riesgo de preeclampsia, parto prematuro, desprendimiento de placenta, muerte fetal o perinatal y bajo peso al nacer. La causa más común de hipertiroidismo durante el embarazo es la enfermedad de Graves-Basedow, que conduce al desarrollo de autoanticuerpos contra el receptor de la TSH al estimular la actividad endocrina de la glándula tiroides.

Por todas estas razones, las mujeres que planean quedar embarazadas deben realizar un examen de tiroides antes o a más tardar al inicio del embarazo. Para este propósito, se recomienda la dosis de TSH, anticuerpos anti-TPO y posiblemente la porción libre de T3 y T4. Solo de esta manera, gracias a las terapias farmacológicas modernas, las mujeres afectadas por cambios en la tiroides pueden vivir su embarazo con serenidad, evitando el riesgo de efectos adversos para el feto.