nutrición

Fructosa: efectos endocrinos y metabólicos.

Por el Dr. Giancarlo Monteforte

La fructosa es un monosacárido natural con propiedades metabólicas únicas. Estas propiedades se deben esencialmente a 2 factores:

  1. Índice glucémico bajo
  2. Ingreso a la glucólisis sin pasar por la regulación de la enzima fosfoactoquinasa (que cataliza la fosforilación de la glucosa 6 fosfato en fructosa 1, 6 bisfosfato, determinando la inyección definitiva e irreversible de glucosa en el proceso glucolítico, esta reacción se considera la etapa que limita la velocidad del conjunto). glucólisis).

Absorción intestinal

Todos los monosacáridos (por lo tanto, la fructosa) se absorben en el ayuno y se colocan en el círculo portal. La fructosa es absorbida por los enterocitos por difusión facilitada por un portador específico (GLUT5) ubicado en la membrana apical; En la membrana basolateral hay otro portador (GLUT2) que introduce fructosa en la circulación (Fig. 1). GLUT5 tiene una Km = 5, por lo que se satura fácilmente, por lo que la ingestión de grandes cantidades de fructosa puede ir seguida de trastornos intestinales como hinchazón y dolor abdominal, diarrea.

La fructosa pasa de las vellosidades intestinales a la vena porta y luego al hígado. En los seres humanos, aproximadamente la mitad de la fructosa presente en la vena porta es secuestrada y metabolizada por el hígado, 20% por los riñones, la parte restante del tejido adiposo y los músculos esqueléticos.

La entrada de fructosa en las células de todos los tejidos y órganos está mediada por GLUT5 y es independiente de la insulina.

Metabolismo de la fructosa

Hay dos vías metabólicas para el metabolismo de la fructosa, una ruta específica y una ruta no específica.

  • La vía específica: hígado y riñón (recuadro 1) . Se caracteriza por dos enzimas: fructo-quinasa y aldolase B. La fructocinasa cataliza la fosforilación de la fructosa a fructosa 1 fosfato, que se divide en dos triosis: gliceraldehído y dihidroxiacetonfosfato. El gliceraldehído es fosforilado por la triosa quinasa y se alimenta a la glucólisis, el dihidroxiacetonfosfato se convierte en gliceraldehído.
  • La ruta específica: tejido adiposo, músculo esquelético, corazón (recuadro 2). Está compuesto por enzimas que metabolizan la glucosa: hexocinasa, fosfoacrocinasa, aldolasa A.

La vía específica es mucho más eficiente que la vía específica, siendo esta última inhibida por la glucosa. En el tejido adiposo, dada la concentración casi nula de glucosa, no hay competencia entre la glucosa y la fructosa y esto se metaboliza de una manera específica.

Cuadro 1. Metabolismo hepático hepático.

Cuadro 2. Metabolismo de la fructosa extrahepática.

La fructosa se fosforila por la fructo-quinasa y luego se escinde por la albolase B. Las triosis formadas se alimentan en la glucólisis a nivel de la triose-fosfatos, sin pasar por la regulación de la fosfo-fructo-quinasa. Las flechas verdes indican el flujo descontrolado de fructosa en la glucólisis. Dependiendo de las condiciones metabólicas, las triosis se pueden condensar en glucosa para suministrar la síntesis de glucógeno en el hígado.

La fructosa se metaboliza por las mismas enzimas que metabolizan la glucosa: la hexocinasa y la aldolasa A. Esta vía metabólica está inhibida por la presencia de glucosa.

Glicólisis no regulada: desequilibrios metabólicos mediados por la fructosa

El control principal de la vía glucolítica es la enzima fosfoactoquinasa, la fructosa se escapa a este control y esto puede conducir a una acumulación incontrolada de metabolitos intermedios.

Consecuencias metabólicas:

acumulación de fructosa 1 fosfato → ADP acumulación → aumento del catabolismo de purina

acumulación de lactato → acidosis

AcetilCoA acumulación → cuerpos cetónicos, lipogénesis

acumular glicerol → lipogenesis

Todo esto desde el punto de vista clínico se traduce en:

  • Perfil lipídico y lipoproteína aterogénica.
  • hiperuricemia
  • síndrome metabólico

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