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generalidad
La grasa visceral, también conocida como grasa abdominal, es la parte del tejido adiposo que se concentra en la cavidad abdominal y se distribuye entre los órganos internos y el tronco.
La grasa visceral difiere de la grasa subcutánea, concentrada en la hipodermis (la capa más profunda de la piel), y la grasa intramuscular, que en su lugar se distribuye entre las fibras musculares (incluso esta última parece estar significativamente relacionada con la insulina). resistencia).
Obesidad abdominal
El exceso de grasa abdominal se define por los términos "obesidad central", "obesidad abdominal" y "obesidad android". Con este último término queremos subrayar la asociación típica de la grasa visceral con el sexo masculino y sus hormonas (llamadas precisamente andrógenos).
La necesidad de diferenciar esta forma de obesidad de la ginoidea, típica del sexo femenino y caracterizada por depósitos de grasa concentrados en la mitad inferior del abdomen, en las regiones glúteas y en las femorales, se deriva de la influencia diferente de los dos fenotipos sobre el riesgo cardiovascular. Por lo tanto, no se trata de una simple diferenciación topográfica, sino de una distinción del gran significado fisiopatológico.
Peligros para la salud
Entre los dos tipos de obesidad, el abdominal ha demostrado claramente ser más peligroso, tanto como para ser considerado uno de los factores de riesgo más importantes de morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares, así como uno de los principales factores de riesgo para la diabetes tipo II. La acumulación exagerada de grasa central también se asocia con complicaciones metabólicas y cardiovasculares típicas del síndrome metabólico (hipertensión, hiperlipidemia, esteatosis hepática, aterosclerosis y la diabetes tipo II mencionada anteriormente).
La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de grasa visceral se ha confirmado en tiempos más recientes, gracias a la creciente cantidad de estudios sobre la función endocrina del tejido, o más bien el órgano adiposo. En particular, se ha visto que la grasa abdominal tiene características diferentes en comparación con la grasa subcutánea, tanto desde el punto de vista celular como desde el aspecto de los efectos que estas células ejercen sobre el equilibrio endocrino-metabólico del organismo. De hecho, se muestra que los adipocitos blancos de la grasa visceral son particularmente activos en la liberación de adipocinas, sustancias con efectos locales (paracrino), centrales y periféricas (endocrinas). A través de la liberación directa o indirecta de estas sustancias, la grasa visceral controla el apetito y el equilibrio energético, la inmunidad, la angiogénesis, la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de los lípidos.
Una de las adipocinas más conocidas, la adiponectina, mejora la sensibilidad a la insulina y tiene actividad antiinflamatoria; Sus niveles, a diferencia de los de muchas otras adipocinas, son más bajos en los obesos en comparación con el peso normal. Por el contrario, el exceso de grasa visceral aumenta la liberación de sustancias como la interleucina 6 (IL-6), la resistina y el TNF-α (citoquinas con actividad proinflamatoria), PAI-1 (efecto pro-trombótico) ) y ASP (actividad estimulante en la síntesis de triglicéridos e inhibidor de la oxidación de ácidos grasos).
El aumento volumétrico excesivo de los adipocitos, causado por la acumulación conspicua de triglicéridos, determina la muerte y la consiguiente lisis de los macrófagos, que atacan las vacuolas lipídicas con un aumento adicional del estado inflamatorio del organismo (los niveles de proteína C también aumentan) reactivo, actualmente considerado un importante factor de riesgo cardiovascular).
El número de macrófagos presentes en el tejido adiposo es proporcional al grado de obesidad, o más bien a la hipertrofia de los adipocitos típicamente asociados con la obesidad. Por lo tanto, hay una especie de reacción de cuerpo extraño, que resulta en una inflamación crónica que, si se perpetúa con el tiempo, predispone a enfermedades metabólicas importantes.
La reducción en la síntesis y liberación de óxido nítrico, un gas con una poderosa acción vasodilatadora, contribuye a aumentar aún más el riesgo aterosclerótico. Este gas promueve la lipólisis y es un estímulo de la proliferación de células grasas marrones, que a diferencia de las blancas no acumulan lípidos sino que los queman, ya sea para mantener la temperatura corporal en ambientes fríos o para eliminar el exceso de alimentos que alteran la balance metabólico. La síntesis de óxido nítrico, también activa en la angiogénesis y en la enfermedad mitocondrial local (que probablemente prevendría la muerte de adipocitos debida a la hipoxia por acumulación excesiva de lípidos), es inhibida por el TNF-α, una adipocina liberada en grandes cantidades por el tejido adiposo blanco. Hipertróficos viscerales y macrófagos que la atacan.
La ubicación anatómica particular de la grasa visceral hace que las adipocinas y otras sustancias liberadas fluyan directamente hacia el sistema venoso portal, que las transporta al hígado. El importante papel metabólico que desempeña esta glándula ayuda a explicar la gran influencia de la grasa visceral en la salud de todo el organismo.
Una característica típica de la grasa visceral es el aumento de la sensibilidad a los estímulos lipolíticos, ya que la acción de la lipoproteína lipasa omental es 50% mayor que la de la grasa subcutánea. Esto significa que, en caso de pérdida de peso, la primera grasa que se "quema" es solo eso visceral.
El exceso de grasa abdominal está en relación directa con la circunferencia de la vida. En particular, el riesgo cardiovascular se vuelve clínicamente relevante cuando se alcanzan los valores de umbral de 102 cm de circunferencia a nivel umbilical en humanos y 88 cm en mujeres.
Para tratar de explicar la correlación entre el exceso de grasa omental y la diabetes tipo II, se ha demostrado que el alto flujo de ácidos grasos, provenientes de los adipocitos viscerales y dirigidos al hígado, aumenta la producción de VLDL (que sabemos puede ser posterior). transformado en LDL peligroso (colesterol malo, que predispone al proceso ateromatoso). También promueve la gluconeogénesis y reduce el aclaramiento hepático de la insulina, lo que resulta en un aumento de los niveles de esta hormona circulante. Además de los ácidos grasos de los depósitos adiposos viscerales, también es necesario tener en cuenta la acción de las adipocinas. La interleucina-6, por ejemplo, en el hígado estimula la gluconeogénesis y la secreción de triglicéridos, con hiperinsulinemia compensatoria.
La alta presencia de ácidos grasos libres en la circulación hace que estos nutrientes "compitan" con la glucosa para ingresar a las células, especialmente en las células musculares. Como resultado, hay un aumento en el azúcar en la sangre, en respuesta a que el páncreas aumenta la liberación de insulina. La doble contribución hepato-pancreática a la hiperinsulinemia significa que, a pesar de los altos valores glucémicos, grandes cantidades de insulina están presentes en la circulación; en estos casos hablamos de resistencia a la insulina, que es una condición caracterizada por la respuesta biológica reducida de los tejidos a la acción de la insulina. No es sorprendente que la extirpación quirúrgica del tejido adiposo visceral en ratas con obesidad moderada pueda normalizar la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son responsables de todos los cambios en el metabolismo de la glucosa que van desde la alteración de la glucosa en ayunas hasta la reducción de la tolerancia a la glucosa y la diabetes manifiesta. Estas alteraciones, junto con las igualmente negativas en el metabolismo de los lípidos, representan el mayor riesgo cardiovascular del sujeto con obesidad visceral en comparación con el peso normal.
