Por el Dr. Francesco Grazzina
La fuerza generada por el músculo esquelético durante la contracción es el resultado de una compleja cadena de eventos, cuyo deterioro, en cualquier nivel, puede contribuir al inicio de la fatiga neuromuscular.
Para que la fibra muscular se contraiga, debe llegar el pulso de despolarización de la neurona motora espinal.
Sobre la base experimental, la fatiga se distinguió en "central" y "periférica".
Fatiga central y fatiga periférica.
La fatiga se define como "central" cuando se debe a mecanismos que se originan en el nivel del sistema nervioso central, o en aquellas estructuras cuyas tareas van desde la concepción del movimiento, hasta la conducción del impulso nervioso hasta la motoneurona espinal. Se define como fatiga "periférica" cuando los fenómenos que la determinan se producen en la motoneurona espinal, en la placa motora o en la fibrocelula del músculo esquelético.
La fatiga central es, por lo tanto, una expresión de la disminución del "impulso" neuronal a los músculos esqueléticos. Sin embargo, el nivel de activación del sistema nervioso central puede aumentarse si el sujeto está adecuadamente estimulado con estímulo verbal o retroalimentación de varios tipos. Por lo tanto, el sistema central jugaría un papel decisivo en la aparición de la fatiga.
Respecto a los deportes, hay que decir que los factores centrales, como la motivación psicológica, la capacidad de autocontrol emocional y la resistencia a la incomodidad física, desempeñan un papel no despreciable en la compleja actividad muscular que subyace en el gesto atlético.
Los estudios realizados hasta la fecha parecen sugerir que el sitio principal de la aparición de la fatiga está representado por el músculo, luego tienden a una localización periférica de la fatiga. Las estructuras anatómicas que pueden contribuir al desarrollo de la fatiga muscular localizada son la neurona motora espinal, la unión neuromuscular, el sarcolema y el sistema T de la fibra muscular.
Otro factor del que depende la aparición de la fatiga es el desequilibrio entre la velocidad de uso del ATP y la velocidad de síntesis del mismo. Lo que importa en realidad no es la cantidad total de este donante de energía libre, sino la cantidad de Pi que se libera de la hidrólisis de ATP. De hecho, su aumento parece reducir la formación de los puentes astina-miosina, dificultando el mecanismo contráctil.
La disponibilidad de glucógeno muscular se vuelve importante para los ejercicios que requieren un consumo de oxígeno de entre el 65% y el 85% del consumo máximo de oxígeno, sostenido principalmente por fibras tipo II resistentes a la fatiga.
Para ejercicios de mayor intensidad, las fuentes de energía están representadas principalmente por la glucosa circulante. Los ejercicios de intensidad máxima se interrumpen por el aumento del ácido láctico antes de que el nivel de glucógeno muscular pueda alcanzar valores que limiten el rendimiento.
