fisiología de la formación

Adaptaciones cardio-circulatorias a la formación.

Curada por Zonca Riccardo

El entrenamiento intenso obliga a todo el cuerpo a "adaptarse" a esta nueva condición de "súper trabajo" a través del desarrollo de modificaciones morfológicas y funcionales, que se definen como adaptaciones . En lo que respecta al sistema cardiovascular, las adaptaciones más visibles se observan en atletas dedicados a las disciplinas aeróbicas o deportivas de resistencia, que requieren el logro y mantenimiento durante largos períodos de gasto cardíaco (cantidad de sangre que bombea el corazón en la circulación una unidad de tiempo) techo. Tales adaptaciones hacen que el corazón de estos atletas parezca tan diferente del de un sedentario que fue acuñado con el término "corazón de atleta".

La presencia de estas adaptaciones permite que el corazón del atleta proporcione un rendimiento superior durante el esfuerzo normal.

Su entidad varía según:

tipo, intensidad y duración de las competiciones y sesiones de entrenamiento;

Características fisiológicas básicas del sujeto, en gran parte genéticamente definidas;

edad del sujeto y período de inicio de la actividad;

Podemos distinguir las adaptaciones en:

ADAPTACIONES CENTRALES

ADAPTACIONES PERIFERICAS

A expensas del corazón.

Afectados por vasos sanguíneos, arteriales, venosos y capilares.

Adaptaciones centrales

Todas las adaptaciones del corazón del atleta están dirigidas a recibir y bombear fuera de los ventrículos una cantidad de sangre mucho mayor que la de un sujeto no entrenado; De este modo, el corazón logra aumentar considerablemente el gasto cardíaco bajo estrés, satisfaciendo las mayores demandas de O2 en la parte de los músculos. Las principales modificaciones son:

  • el aumento del volumen cardíaco (cardiomegalia);
  • reducción de la frecuencia cardíaca (bradicardia) en reposo y bajo estrés.

El aumento del volumen del corazón es el fenómeno más importante con el propósito de aumentar el rango sistólico (cantidad de sangre expulsada en cada sístole) y del gasto cardíaco. En atletas que practican deportes aeróbicos en el nivel más alto, el volumen cardíaco total también puede duplicarse. Observando el corazón de estos atletas podemos preguntarnos cuándo debe considerarse "patológico", debido a una enfermedad cardíaca.

Para definir estos límites debemos tener en cuenta el tamaño del cuerpo del sujeto (superficie corporal). Por ejemplo, en el mundo animal, el tamaño del corazón depende estrictamente del tamaño del corazón y del tipo de actividad física que realiza; Lo que naturalmente condiciona los requerimientos de energía muscular. Para ser precisos, el corazón más grande es la ballena, pero el más grande en relación con el peso corporal es el del caballo.

En relación con lo que se acaba de decir, en general, los corazones más grandes también son los que laten más lentamente y viceversa; por ejemplo, el corazón de un pequeño roedor llamado mustiol excede los 1000 bpm ! (para profundizar).

Con el advenimiento de la ecografía ha sido posible descubrir la existencia de diferentes modelos de adaptación del corazón en atletas que practican diferentes deportes. Respecto al ventrículo izquierdo se han identificado dos modelos de adaptación:

HIPERTROFÍA ECCENTRICA se refiere a los atletas de resistencia aeróbica, en los cuales el ventrículo izquierdo aumenta su volumen interno y el grosor de sus paredes, asumiendo una forma redondeada;

La HIPERTROFÍA CONCENTRICA se refiere a los atletas dedicados a los deportes estáticos y de potencia, en los que el ventrículo izquierdo aumenta el grosor de las paredes sin aumentar el volumen interno, manteniendo su forma original, ovoide, o asumiendo una forma más alargada.

El ultrasonido de hoy tiene un gran poder en manos del cardiólogo porque le permite distinguir una cardiomegalia fisiológica, debida al entrenamiento, desde la patológica, a enfermedades del corazón relacionadas con alteraciones del funcionamiento normal de las válvulas cardíacas (valvulopatía) o Disfunción del músculo cardíaco (miocardiopatías).

El entrenamiento aeróbico o de resistencia provoca cambios importantes en el sistema nervioso autónomo del corazón, caracterizado por una reducción en el tono simpático (adrenérgico, adrenalina) con prevalencia del tono vagal (desde el nervio vago donde fluyen las fibras que llegan al corazón) Este fenómeno se denomina "hipertonía vagal relativa". La consecuencia más obvia de esta nueva regulación del sistema nervioso autónomo del corazón es la reducción de la frecuencia cardíaca en reposo. En una persona sedentaria, incluso después de unas pocas semanas de entrenamiento, se puede observar una reducción de la FQ de 8 a 10 lpm.

En grandes niveles de competencia es posible alcanzar 35 - 40 lpm, valores que dan forma a la bradicardia clásica del atleta. En este punto, podemos hacernos la pregunta: "¿en qué medida puede el corazón de un atleta latir lentamente?" La respuesta ahora es simple gracias al electrocardiograma Holter (ECG), capaz de grabar en cinta magnética durante períodos de 24 a 48 horas; esto es esencial para comprender si valores tan bajos de FQ son normales.

EL CORAZÓN DEL ATLETA DURANTE EL ESFUERZO

En reposo, la salida cardíaca de un atleta entrenado es superponible a la de un sujeto sedentario de la misma edad y área de la superficie corporal, aproximadamente 5 L / min en un sujeto adulto de constitución media.

La diferencia entre el corazón del atleta y el del sedentario se hace evidente durante el esfuerzo. En atletas de resistencia altamente entrenados, el GC máximo puede alcanzar excepcionalmente 35 - 40 L / min, en la práctica, valores dobles de aquellos que pueden ser alcanzados por un sujeto sedentario.

La capacitación no cambia sustancialmente la frecuencia cardíaca máxima (que está determinada por la edad del sujeto). Valores tan altos de gasto cardíaco son posibles gracias al aumento del rango sistólico, como consecuencia de la cardiomegalia. El GS, ya superior en condiciones de descanso (120 - 130 ml por latido contra 70 - 80 ml del sedentario), puede en el atleta alcanzar durante el esfuerzo los 180 - 200 ml y más, en casos excepcionales.

El corazón entrenado aumenta la GS con respecto a los valores de reposo en mayor medida que el corazón de un sujeto sedentario; de hecho, a la misma intensidad del ejercicio, el FC en el atleta siempre es mucho más bajo que el del sedentario (bradicardia relativa durante el esfuerzo).

Además de estas diferencias que se acaban de describir, existen otras diferencias en el comportamiento del corazón durante el esfuerzo. A la mano les encanta que el FC aumenta durante el ejercicio reduce en paralelo el tiempo disponible para que se llenen los ventrículos (la duración de la diástole): el corazón entrenado, al ser más "elástico", tiene mayor facilidad para acomodar la sangre en su cuerpo. cavidad ventricular y, por lo tanto, logra un buen llenado incluso cuando la FC aumenta mucho y se reduce la duración de la diástole. Este mecanismo contribuye al mantenimiento de un alto GS.

Adaptaciones periféricas

Es lógico que el sistema circulatorio, formado por vasos arteriales y venosos, también deba adaptarse a esta nueva realidad. En otras palabras, la circulación debe fortalecerse para permitir que el flujo de sangre (equivalente al tráfico de automóviles) sea tan alto sin "desaceleraciones".

En la microcirculación, las adaptaciones más importantes afectan naturalmente a los músculos, especialmente a los más entrenados. Los capilares, a través de los cuales se producen los intercambios entre la sangre y el músculo, se distribuyen en mayor medida alrededor de las fibras musculares rojas, metabolismo aeróbico lento (fibras oxidativas), que necesitan una mayor cantidad de oxígeno.

En el atleta de resistencia con entrenamiento, hay un aumento absoluto en el número de capilares y la relación capilar / fibra muscular, un fenómeno conocido como capilarización . Gracias a ello, las células musculares se encuentran en las mejores condiciones para aprovechar al máximo la mayor disponibilidad de sustratos de oxígeno y energía. El aumento de la superficie capilar y la capacidad de vasodilatación de las arteriolas musculares hacen que los músculos reciban cantidades verdaderamente notables de sangre sin aumentar la presión arterial promedio.

Además de los vasos de microcirculación, incluso arteriales y venosas de calibre mediano y grande aumentan su tamaño ("vasos de atleta"). El fenómeno es particularmente evidente en la vena cava inferior, el vaso que lleva al corazón la sangre que proviene de los músculos de las extremidades inferiores y se usa mucho en los diversos deportes.

Después del entrenamiento de resistencia, hay un aumento en las arterias coronarias, que nutren el corazón. El corazón del atleta, aumentando su volumen y masa muscular, necesita un mayor suministro de sangre y una mayor cantidad de oxígeno.

El aumento en el calibre de los vasos coronarios (los vasos que nutren el corazón) es otro elemento que diferencia la hipertrofia fisiológica del corazón de la hipertrofia patológica relacionada con las enfermedades cardíacas congénitas o adquiridas.