Colesterol: absorción y círculo entero-hepático.
La absorción del colesterol en los alimentos se produce a nivel del intestino delgado, especialmente en el duodeno y en el yeyuno, las secciones proximales e intermedias de este segmento del tracto digestivo.
De los 300 mg de colesterol que introducimos aproximadamente todos los días con alimentos, solo el 50% se absorbe. Este porcentaje varía significativamente en relación con las reservas de colesterol; Para las leyes homeostáticas, de hecho, la absorción entérica es menor cuanto más abundantes son las reservas de colesterol del organismo y viceversa.
Casi todos los ácidos grasos / triglicéridos circulantes se derivan de la absorción de alimentos; el colesterol introducido con los alimentos, en cambio, representa solo el 20-30% del colesterol en la sangre, mientras que el porcentaje restante proviene de la producción endógena del hígado. También en este caso, la extensión de la síntesis hepática depende de la ingesta dietética: cuanto más consistente sea, más baja será la producción endógena y viceversa.
En general, se estima que la absorción intestinal de colesterol no puede exceder un gramo por día.
Incluso si los porcentajes recién expuestos pueden variar significativamente de un individuo a otro, está claro cómo el colesterol se alimenta modestamente y afecta los niveles de colesterolemia. De hecho, además del límite de absorción fisiológica ya mencionado, el aumento en el colesterol en sangre, como consecuencia del alto consumo de alimentos, provoca una inhibición de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa) necesaria para Su síntesis endógena; En consecuencia, existe un sistema homeostático capaz de adaptar la síntesis endógena a la absorción intestinal. Simplificando todo:
En condiciones de deficiencia de colesterol, el cuerpo responde aumentando su absorción y síntesis endógena, y viceversa.
En los alimentos, el colesterol está presente tanto en forma libre como en forma esterificada, que está vinculada a un ácido graso. A nivel intestinal, este enlace se descompone por una esterasa presente en el jugo pancreático, ya que el único colesterol libre puede ser efectivamente absorbido por la mucosa intestinal.
Gracias a la intervención de la bilis, el colesterol libre se emulsiona en micelas, gotitas de lipoproteínas ricas en fosfolípidos, ácidos grasos, sales biliares y monoglicéridos. El colesterol micelar puede pasar pasivamente a través de la fase acuosa en contacto con las membranas celulares de los enterocitos, en la cual se reesterifica parcialmente por la enzima acil-colesterol-acil-transferasa (ACAT2) y se incorpora a los quilomicrones. Estos agregados de lipoproteínas se canalizan a la circulación linfática y de allí al torrente sanguíneo, que los transporta al hígado, donde se procesan y distribuyen a los diversos tejidos. Una parte del colesterol absorbido por la mucosa entérica no se incorpora a los quilomicrones (proceso más bien lento), sino que se excreta por el enterocito en el lumen intestinal, y luego se elimina con las heces. Este porcentaje es claramente alto en el caso de los fitoesteroles (ver más abajo)
Disminuir la absorción de colesterol.
La contraparte vegetal del colesterol, que recordamos estar concentrada en alimentos de origen animal y ausente en frutas y verduras, está representada por esteroles vegetales o fitoesteroles. Estas sustancias, presentes en la dieta en concentraciones similares al colesterol, sin embargo se absorben en porcentajes significativamente más bajos, en el orden del 2% (una absorción excesiva es la base de una enfermedad conocida como beta-sitosterolemia).
En la mucosa intestinal, el colesterol compite con los fitoesteroles para la captación de enterocitos; En consecuencia, cuanto mayor sea el porcentaje de fitoesteroles en la dieta, menor será la absorción intestinal de colesterol. Esta estrategia, llevada a cabo en el uso de suplementos de esteroles vegetales, se usa para disminuir los niveles de colesterol en la sangre en presencia de hipercolesterolemia, con todos los límites relacionados por un lado al riesgo de absorción excesiva de fitoesteroles en sujetos predispuestos, y por otro lado al bajo impacto del colesterol alimentario en los niveles plasmáticos.
Incluso la fibra dietética, especialmente la fibra soluble, ayuda a reducir la absorción intestinal de colesterol, a través de la formación de un gel que incorpora varios nutrientes, disminuyendo y disminuyendo la absorción de sales biliares y colesterol. Un medicamento llamado ezetimibe actúa bloqueando la absorción de colesterol, mientras que el ingrediente activo colestiramina inhibe ligeramente la capacidad de absorción de colesterol, evitando que los ácidos biliares se absorban.
Muy importante es la limitación dietética de los azúcares y las grasas saturadas, que tienen un impacto equivalente, si no superior al colesterol, en las concentraciones en la sangre de este lípido. De hecho, los ácidos grasos saturados y los azúcares aumentan la disponibilidad de acetil-coA (intermediario común en la oxidación de carbohidratos y lípidos) necesarios para la síntesis de colesterol en las células hepáticas. Por consiguiente, en presencia de hipercolesterolemia, es aconsejable limitar la ingesta de ácidos grasos saturados a porcentajes inferiores al 7% de la energía introducida, reduciendo tanto como sea posible la ingesta de ácidos grasos trans y limitando la de colesterol a no más de 300 mg por día. Este resultado se obtiene al preferir las carnes magras y las fuentes de proteínas vegetales, al preferir la leche desnatada y al limitar el consumo de sus derivados más grasos, pero también al minimizar la ingesta de lípidos parcialmente hidrogenados presentes en muchas margarinas y productos envasados (bocadillos dulces y salados)., y productos de panadería en general). Al mismo tiempo, es importante minimizar la ingesta de bebidas y productos alimenticios con azúcar agregada.
