generalidad
Los medicamentos antiarrítmicos son medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardíacas.
El ritmo cardiaco normalmente es controlado por un sitio pacificador llamado nódulo sino-atrial y consiste en células especializadas que se contraen para generar potenciales de acción.
La tasa de contracción del corazón en reposo debe estar dentro de un rango de aproximadamente 60 a 100 latidos por minuto. Si la velocidad sinusal es menor que este intervalo, se puede hablar de bradicardia; por el contrario, si la velocidad sinusal es mayor que los valores antes mencionados, entonces hablamos de taquicardia. Sin embargo, en estos casos siempre se habla de arritmias cardíacas, ya sean bradicardia o taquicárdicas.
Los fármacos antiarrítmicos utilizados hoy en día en la terapia se pueden dividir en varias clases, según el efecto que ejercen sobre el potencial de acción de las células miocárdicas. A continuación, estas clases se describirán brevemente.
Sin embargo, para comprender mejor el tipo de clasificación y el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos, es necesario hacer una pequeña premisa sobre qué es y cómo se genera el potencial de acción cardíaco mencionado anteriormente.
Potencial de acción cardiaco
Como se mencionó, las células del miocardio se contraen y generan un potencial de acción, cuya tendencia, en condiciones normales, es absolutamente predecible.
El potencial de acción cardíaco mencionado anteriormente se puede dividir en cinco fases:
- Fase 0 o fase de despolarización rápida : en esta fase, la permeabilidad de la membrana celular para los iones de sodio aumenta, lo que permite la rápida entrada de este catión en la célula y causa una rápida despolarización. Cuando la célula cardíaca está en reposo, de hecho, el potencial interno de la membrana es más electronegativo que el externo (esto se define como potencial de membrana en reposo). Cuando llega el impulso y entra en la fase cero, en cambio, hay una inversión rápida del potencial de la membrana interna, que se vuelve positivo con respecto al exterior.
- Fase 1 : en la fase 1, se reduce la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio y se produce la entrada de iones de cloro en la célula y la salida de los iones de potasio.
- Fase 2 : la fase 2, también llamada fase de meseta, se caracteriza por una entrada lenta en la célula de ión calcio, compensada por el escape de iones de potasio. Esta fase se denomina meseta precisamente porque hay poco o ningún cambio en el potencial de la membrana.
- Fase 3 : en esta fase, la velocidad de entrada de los iones de calcio disminuye en concomitancia con un flujo continuo de iones de potasio. Todo esto devuelve la membrana al potencial de reposo inicial.
- Fase 4 : en esta fase, finalmente, está la recuperación de las concentraciones iónicas dentro y fuera de la célula, gracias a la acción de la bomba de membrana Na + / K + ATPasa.
Para resumir brevemente, podemos afirmar que el potencial de acción es generado por una entrada inicial de iones de sodio en la célula cardiaca, luego seguida por la entrada de calcio y, finalmente, por la salida de potasio que informa el potencial de acción a la condición. de descanso.
Antiarrítmicos de clase I
Los antiarrítmicos pertenecientes a la clase I ejercen su acción a través de la unión y el consiguiente bloqueo de los canales de sodio.
Estos antiarrítmicos pueden a su vez ser subdivididos en subclases. Por lo tanto, podemos distinguir:
- Antiarrítmicos de clase IA : los principios activos que pertenecen a esta clase de antiarrítmicos bloquean el canal de sodio al inhibir la fase 0 de despolarización rápida, prolongando así el potencial de acción. Este tipo de antiarrítmicos se disocia de los canales de sodio con una velocidad intermedia. Sustancias activas como la quinidina, disopiramida y procainamida pertenecen a esta clase.
- Antiarrítmicos de clase IB : los antiarrítmicos que pertenecen a esta clase siempre actúan bloqueando los canales de sodio, pero se disocian de estos últimos mucho más rápido que los antiarrítmicos de clase IA y dan lugar a una fase corta de repolarización, lo que también reduce La duración del potencial de acción. Gracias a su rápido inicio de acción, se utilizan principalmente en emergencias.
La leptocaína (efectiva solo si se administra por vía parenteral), tocainida, mexiletina y fenitoína pertenecen a esta clase de antiarrítmicos.
- Antiarrítmicos de clase IC : estos antiarrítmicos tienen una baja tasa de disociación de los canales de sodio y dan lugar a una fase de despolarización inicial muy lenta 0.
Las sustancias activas como la flecainida, la propafenona y la moricizina pertenecen a esta categoría.
Efectos secundarios
Siendo una clase bastante heterogénea, los efectos secundarios derivados del uso de antiarrítmicos de clase I pueden variar mucho, dependiendo del tipo de ingrediente activo elegido y de la vía de administración (parenteral o, cuando sea posible, oral) que 'tiene la intención de emplear.
Por ejemplo, los principales efectos secundarios que pueden ocurrir después del uso de la quinidina son gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, diarrea y anorexia), mientras que los principales efectos indeseables resultantes del uso de lidocaína inyectable consisten en vértigo. Delirios, parestesia y confusión.
Antiarrítmicos de clase II
Los antiarrítmicos de clase II son ingredientes activos con acción de bloqueo β. Más detalladamente, estos ingredientes activos son capaces de bloquear los receptores adrenérgicos β1 presentes a nivel cardíaco. La estimulación de estos receptores, de hecho, provoca un aumento en la frecuencia, contractilidad y velocidad de conducción del impulso celular miocárdico.
El bloqueo de este tipo de receptores, en cambio, provoca un bloqueo de la entrada de iones de calcio dentro de la célula, lo que induce una repolarización prolongada. A esta clase de fármacos antiarrítmicos se encuentran ingredientes activos como el propranolol, sotalol, nadolol, l atenolol, acebutolol y pindolol .
Efectos secundarios
También en este caso, el tipo de efectos indeseables que pueden ocurrir depende mucho del principio activo utilizado y de la sensibilidad de cada paciente hacia el medicamento.
Sin embargo, los principales efectos secundarios de tomar antiarrítmicos con acción β bloqueante son: disnea, dolor de cabeza, mareos, fatiga, bradicardia y síndrome de Raynaud.
Antiarrítmicos de clase III.
Los antiarrítmicos de clase III son sustancias activas que ejercen su actividad al inhibir la repolarización de las membranas de las células cardíacas. Más detalladamente, estos antiarrítmicos interfieren con la fase 3 del potencial de acción al bloquear los canales de potasio.
Los ingredientes activos como la ibutilida y la amiodarona pertenecen a esta clase de antiarrítmicos.
El principal efecto secundario que resulta del uso de este tipo de antiarrítmicos es la hipotensión, incluido el tipo ortostático.
Antiarrítmicos de clase IV
Los antiarrítmicos de clase IV ejercen su actividad al bloquear los canales de calcio, lo que da lugar a una fase lenta de repolarización de la membrana celular.
Entre los diversos ingredientes activos que pertenecen a esta clase de antiarrítmicos, mencionamos el verapamilo y el diltiazem .
Los efectos secundarios que pueden surgir luego de asumir los antiarrítmicos de clase IV consisten esencialmente en hipotensión, confusión, cefalea, edema periférico, edema pulmonar y, en algunos casos, estreñimiento.
Otros fármacos antiarrítmicos.
Existen otros fármacos con acción antiarrítmica que no entran en la clasificación que acabamos de realizar. Este es, por ejemplo, el caso de los glucósidos de adenosina y digital.
La adenosina es un nucleósido que se puede usar, en las dosis adecuadas y por vía intravenosa, en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas. La adenosina ejerce su acción al actuar directamente sobre el nodo atrioventricular del corazón.
Por otro lado, entre los glucósidos digitales, recordamos la digoxina, un ingrediente activo que se utiliza principalmente en el tratamiento de la fibrilación y el aleteo auricular. La digoxina ejerce su actividad antiarrítmica a través de la inhibición de la bomba ATPasa de membrana Na + / K +, con el consiguiente aumento de los niveles de sodio intracelular.
