Ver también: ovarios poliquísticos, resistencia a la insulina y alimentación.
generalidad
Hablamos de resistencia a la insulina cuando las células del cuerpo disminuyen su sensibilidad a la acción de la insulina; De ello se deduce que la liberación de la hormona, en dosis conocidas, produce un efecto biológico inferior al esperado.
En respuesta a la resistencia a la insulina, el cuerpo implementa un mecanismo compensatorio basado en la mayor liberación de insulina; en estos casos hablamos de hiperinsulinemia, es decir, altos niveles de la hormona en la sangre. Si en las etapas iniciales esta compensación es capaz de mantener el azúcar en la sangre en niveles normales (euglucemia), en una etapa avanzada las células pancreáticas responsables de la producción de insulina no pueden adaptar su síntesis; El resultado es un aumento de la glucemia postprandial.
Finalmente, en la fase final, la reducción adicional en la concentración plasmática de insulina, debido al agotamiento progresivo de las células beta pancreáticas, determina la aparición de hiperglucemia incluso en el estado de ayuno.
No es sorprendente, por lo tanto, que la resistencia a la insulina a menudo represente la antecámara de la diabetes .
Para comprender las razones biológicas detrás de esta evolución negativa, es necesario tener un conocimiento suficiente sobre los mecanismos reguladores del azúcar en la sangre y las hormonas que participan en ella. Brevemente, la resistencia a la insulina determina:
- un aumento de la hidrólisis de triglicéridos en el tejido adiposo, con un aumento de los ácidos grasos en el plasma;
- una disminución en la captación de glucosa a nivel muscular, con la consiguiente disminución de las reservas de glucógeno;
- una mayor síntesis hepática de glucosa en respuesta al aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre y la desaparición de los procesos que la inhiben; por reflejo hay un aumento en los niveles de glucemia en ayunas.
- se cree que la hiperinsulinemia compensatoria hace que las células beta sean incapaces de activar todos los mecanismos moleculares necesarios para su correcto funcionamiento y supervivencia normal. La disminución de la funcionalidad de las células pancreáticas involucradas en la síntesis de insulina abre la puerta a la diabetes mellitus tipo II.
El tejido muscular es el sitio principal de resistencia a la insulina periférica; sin embargo, durante la actividad física, este tejido pierde su dependencia de la insulina y la glucosa logra entrar en las células musculares incluso en presencia de niveles de insulina particularmente bajos.
causas
Las causas de la resistencia a la insulina son numerosas.
Desde el punto de vista biológico, el problema puede localizarse a nivel pre-receptor, receptor o post-receptor, incluyendo las diversas posibles superposiciones. La resistencia a la insulina puede ser causada por factores hormonales; por ejemplo, es posible un defecto cualitativo en la producción de insulina, al igual que una síntesis excesiva de hormonas con efectos anti-insulares. En esta clase de sustancias, todas esas hormonas, como la adrenalina, el cortisol y el glucagón, pueden antagonizar la acción de la insulina, para determinar la resistencia a la insulina cuando está presente en exceso (como ocurre típicamente en el síndrome de Cushing).
Las formas en que estas hormonas se oponen a la insulina son las más dispares: por ejemplo, pueden actuar sobre los receptores de insulina reduciendo el número (es el caso de la GH), o sobre la transducción de la señal injertada por la unión del receptor de insulina (necesaria para regular la respuesta celular). Esta última acción biológica consiste en la redistribución de los transportadores de glucosa GLUT4 * desde el compartimiento intracelular a la membrana plasmática; Todo esto permite aumentar el suministro de glucosa. La ingesta exógena de estas hormonas (p. Ej., Cortisona u hormona del crecimiento) también puede causar resistencia a la insulina. Además, pueden existir causas genéticas debido a cambios en el receptor de insulina. En la mayoría de los casos, sin embargo, las causas de la resistencia a la insulina no son claramente determinables.
Además del inevitable componente heredado, en la mayoría de los casos la resistencia a la insulina afecta a sujetos afectados por enfermedades y afecciones como hipertensión, obesidad (en particular, android o abdominal), embarazo, hígado graso, síndrome metabólico, uso de esteroides anabólicos, aterosclerosis, síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo y dislipidemia (valores altos de tiglicéridos y colesterol LDL asociados con una cantidad reducida de colesterol HDL). Estas condiciones, asociadas con el componente genético inevitable, también representan posibles causas / consecuencias de la resistencia a la insulina y son importantes para su diagnóstico.
diagnóstico
Dejando a un lado los exámenes de investigación específicos, muy costosos y limitados, las concentraciones plasmáticas de glucosa y la insulina en ayunas se evalúan en la práctica clínica.
Algunas veces también se usa la curva glucémica clásica, que en presencia de resistencia a la insulina tiene un curso relativamente normal, excepto por presentar luego, después de varias horas, un rápido descenso de la glucemia (debido a la hiperinsulinemia).
tratamiento
El tratamiento más eficaz para la resistencia a la insulina viene dado por la práctica de actividad física regular, asociada con la pérdida de peso y la adopción de una dieta basada en la moderación calórica y el consumo de alimentos con un índice glucémico bajo. También son útiles los dispositivos capaces de reducir o ralentizar la absorción intestinal de azúcares (suplementos de fibra y acarbosa como el glucomanano y el psyllium). Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de la diabetes, como la metformina, también han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la resistencia a la insulina; sin embargo, es muy importante intervenir primero en la dieta y en el nivel de actividad física, utilizando la terapia farmacológica solo cuando los cambios en el estilo de vida no son suficientes.
