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El hambre es uno de los impulsos primarios, un estímulo intenso vinculado al instinto primordial de supervivencia. Sin embargo, a pesar de esto, la ingesta de alimentos suele estar influenciada por factores que tienen muy poca ascendencia.
A diferencia de lo que sucede en los animales, para el hombre, el hambre no es el simple resultado de las necesidades fisiológicas. Nos damos cuenta de que al final de una buena comida, a pesar de que el cinturón de los pantalones nos dice claramente que suspendamos la ingesta de alimentos, no podemos renunciar a una rebanada de pastel. Otra experiencia común se refiere a la incapacidad de romper con un frasco de chocolate, a pesar de una psique que lucha fuertemente entre la codicia, los sentimientos de culpa y las primeras advertencias de indigestión, nos sugiere lo contrario.
Control nervioso del hambre.
El control de la ingesta de alimentos en los seres humanos refleja plenamente el extraordinario grado de eficiencia y genio con que se organiza todo el organismo. Dos centros hipotalámicos, influenciados por numerosos neurotransmisores y hormonas, envían señales que impulsan o no la alimentación. En las condiciones de ayuno, el centro del hambre está activo, después de la comida prevalece la saciedad. Estos centros reciben innumerables señales reglamentarias, algunas de las cuales son más relevantes que otras. La intensa investigación sobre los mecanismos fisiológicos que subyacen a ese espantoso y preocupante mal llamado obesidad, llevó a la formulación de diferentes teorías, vemos las principales.
| TEORIA GLUCOSTATICA | TEORIA LIPOSTATICA |
El azúcar en la sangre es el estímulo más importante para la regulación del apetito. Los receptores cerebrales vigilan constantemente la concentración de glucosa en la sangre. Tan pronto como el azúcar en la sangre tiende a caer por debajo de los valores de guarda, se activa el estímulo del hambre. Por otro lado, cuando la glucosa en la sangre aumenta excesivamente, el cerebro comprende que ya no es necesario comer. | Los centros de hambre y saciedad están fuertemente influenciados por los depósitos de grasa del cuerpo. Cuando las reservas de grasa comienzan a agotarse, el centro del hambre estimula la ingesta de alimentos. Tan pronto como se reconstituyen los depósitos de grasa, el cerebro recibe una señal inhibitoria sobre el estímulo del hambre. |
En apoyo de la teoría lipostática, hace unos años se publicó un interesante estudio sobre la relación entre la leptina y el sobrepeso. Esta hormona, codificada por el "gen de la obesidad" (gen OB), actúa a nivel hipotalámico, determinando el sentido de saciedad. Si los depósitos de grasa aumentan, se estimula la producción de leptina, pero si disminuyen, la ingesta calórica se ve favorecida por la reducción de la secreción de la hormona.
Los ratones que carecen del gen OB, dada la ausencia correlacionada de leptina, ganan peso visiblemente. Sin embargo, las cosas no son tan simples en los seres humanos, ya que muchos obesos son tales aunque tienen concentraciones plasmáticas elevadas de leptina.
¿Cómo explicar todo esto? La respuesta es la misma que dimos a quienes nos preguntaron por qué sufrían hipercolesterolemia a pesar de una dieta sin colesterol, o fueron acusados de osteoporosis a pesar del uso de suplementos masivos de calcio y vitamina D.
El organismo humano se basa en sistemas de regulación muy finos que están diseñados para mantener la homeostasis, que es la estabilidad y el equilibrio del entorno interno. De ello se deduce que cada acción sigue una reacción igual y opuesta que tiende a devolver el equilibrio al sistema. Para preservar la salud y mejorar la eficiencia del sistema, el cuerpo recurre a una red integrada de señales, capaz de interactuar e influir entre sí. Por lo tanto, si uno de ellos se inclina, la estabilidad del sistema queda asegurada por la activación de señales con una función similar.
De la misma manera, el hambre es el resultado de una masa intrincada de impulsos neuroendocrinos activados por señales físicas, químicas, mecánicas y psicológicas.
Algunos péptidos que modulan la ingesta de alimentos. | |
| PEPTÍDICA | FUENTE |
Aumenta la ingesta de alimentos | |
| Neuropéptido Y (NPY) | hipotalámico |
| Orexina (también llamada hipocretinas) | hipotalámico |
| galanina | hipotalámico |
| La hormona concentradora de melanina (MCH) | hipotalámico |
| La grelina | estómago |
La ingesta de alimentos disminuye | |
| CCK | Intestino delgado neuronas |
| Hormona liberadora de corticotropina (CRH) | hipotalámico |
| Hormone hormona mitoestimuladora (α-MSH) | hipotalámico |
| CARRITO (transcripción regulada de cocaína y anfetamina) | hipotalámico |
| Péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) | intestino |
| Enterostatina | intestino |
| PYY 3-16 | intestino |
| FUENTE: Fisiología. Un enfoque integrado de Silverthorn Dee U. | |
Factores psicologicos
Es por esto que una verdadera cura para la obesidad, una cura efectiva, debe tener en cuenta elementos anatómicos, fisiológicos, bioquímicos y psicológicos que, en conjunto, permiten la identificación de vías terapéuticas válidas.
El acto de comer no indica necesariamente la necesidad de comer, pero puede ocultar ansiedades, miedos y sentimientos positivos, como el deseo de compartir lo que uno tiene con el ser querido. En la búsqueda de alimentos también hay factores culturales: mientras que en los países industrializados pocas personas estarían entusiasmadas con la idea de una comida basada en gusanos, en algunas regiones de África la oruga es uno de los alimentos más apreciados.
El estado de ánimo, el inconsciente y la racionalidad son los principales responsables de los ataques de hambre descontrolada. La depresión, por ejemplo, suele ir acompañada de ansiosos ataques de hambre en esos alimentos, como los dulces, que evocan recuerdos agradables y mejoran temporalmente el estado de ánimo.
Hambre y apetito no son sinónimos . Si bien el primer término se usa para indicar esa sensación instintiva e incontrolable que nos lleva a la búsqueda inmediata de alimentos, el apetito dedica más atención al aspecto cualitativo de los alimentos.
