generalidad
La glomerulonefritis es una enfermedad inflamatoria que afecta a los riñones, en particular a los glomérulos renales, que compromete su capacidad de filtración. Debido al proceso inflamatorio que afecta a los riñones, las mallas de los tamices renales se ensanchan y los glomérulos dejan salir los componentes de la sangre retenidos normalmente: es el caso de las proteínas y los glóbulos rojos, que en presencia de glomerulonefritis se encuentran en cantidades excesivas. orina.
Esta pérdida agota la sangre de componentes importantes para el equilibrio de los fluidos corporales, con posible aparición de edema, anemia e hipertensión.
Representación de un corpúsculo renal: está formada por una porción vascular (que consiste en una bola de capilares arteriales llamada glomérulo renal) encerrada por una cápsula epitelial (cápsula de Bowman).
Este último está compuesto por dos láminas epiteliales: la parietal y la valva visceral; este último está compuesto por células particulares llamadas podocitos.
Entre las dos láminas epiteliales se crea una cámara llamada cámara glomerural, dentro de la cual se vierte el filtrado renal.
Los podocitos están equipados con extensiones (los pedicelos), con los que llegan al epitelio capilar. Estas células están cargadas negativamente y tienen pequeños huecos que impiden el paso de las moléculas más grandes presentes en la sangre. Cuando son dañados por un proceso inflamatorio, los podocitos aumentan su permeabilidad, dejando también moléculas grandes como las proteínas.
El proceso inflamatorio asociado con la glomerulonefritis es generalmente simétrico y bilateral, por lo que implica los glomérulos de ambos riñones.
Existen numerosas formas de glomerulonefritis, con patogénesis, curso y pronóstico diferente, que van desde formas asintomáticas hasta formas letales que evolucionan de forma aguda o crónica hacia la insuficiencia renal. El elemento que actúa como un pegamento entre las diversas formas es la presencia de daño inflamatorio de los glomérulos renales, mientras que en el resto existe una gran variabilidad tanto por las causas de origen como por el tratamiento más adecuado.
En primer lugar, se distinguen las formas agudas y crónicas, así como las formas primitivas y secundarias.
- Glomerulonefritis aguda: aparición repentina de hematuria y proteinuria, acompañada de insuficiencia renal rápidamente progresiva, con edema, hipertensión y aumento de creatinina sérica y azotemia.
- Glomerulonefritis crónica: reducción de la función renal lenta y progresiva, con hallazgos urinarios de hematuria y proteinuria, que conducen lentamente al síndrome urémico; la aparición de insuficiencia renal lleva días o años y es la consecuencia del daño por desgaste de las nefronas sobrevivientes debido a una sobrecarga funcional compensatoria. La proteinuria, generalmente presente, no excede los 3 g en 24 horas.
- Glomerulonefritis primitiva: afecta solo o principalmente al riñón: el problema, la causa del trastorno, reside en el nivel renal
- Glomerulonefritis secundaria: es la expresión de enfermedades que afectan a otros órganos o al organismo completo (enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico o la diabetes).
A veces, la glomerulonefritis no se puede remontar a una causa específica, ya que los médicos no pueden identificar el elemento etiopatológico desencadenante: en este caso, se discute la glomerulonefritis idiopática.
Glomérulo renal y funciones del riñón.
La nefrona es la unidad funcional del riñón, es decir, la formación anatómica más pequeña capaz de realizar todas las funciones de las que es responsable el órgano. Cada una de las dos paperas de nefronas aproximadamente presentes en cada riñón se divide en dos componentes esenciales:
- Corpúsculo renal o Malpinghi (glomérulo + cápsula de Bowman): responsable de la filtración;
- Sistema tubular: responsable de la reabsorción y secreción;
Y lleva a cabo tres procesos fundamentales:
- filtración: ocurre en el glomérulo, un sistema capilar altamente especializado que permite que todas las moléculas pequeñas de la sangre pasen, solo oponiéndose al paso de proteínas más grandes y células sanguíneas;
- Reabsorción y secreción: tienen lugar en el sistema tubular, con el objetivo de recuperar sustancias excesivamente filtradas (p. ej., glucosa, que el cuerpo no puede permitirse perder con la orina) y eliminar las filtradas inadecuadamente.
Síntomas y complicaciones.
Ver también: síntomas de nefritis.
Las principales manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis son hematuria, proteinuria, insuficiencia renal, hipertensión arterial, edema.
A nivel clínico, es importante distinguir:
- Glomerulonefritis asociada con síndrome nefrítico: se caracteriza por proteinuria, hematuria asociada con cilindros sanguíneos, hipertensión arterial, edema de retención de sodio y agua, función renal normal o reducida; Es causado por el aumento de la permeabilidad glomerular y el daño inflamatorio de los capilares glomerulares.
- Glomerulonefritis asociada con síndrome nefrótico: se caracteriza por proteinuria sin hematuria, por hipoalbuminemia y edema, por hiperlipidemia y lipiduria; Es una condición menos grave en comparación con la anterior, ya que hay un aumento en la permeabilidad glomerular con la preservación de las funciones renales, sin el paso de glóbulos rojos en la orina.
Estudio en profundidad: ¿Cómo se producen los síntomas de la glomerulonefritis?
Inflamación y daño glomerular.
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Cambios graves en la permeabilidad.
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Proteinuria = pérdida significativa de proteína en la orina: se puede observar la presencia de espuma en la orina
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Hipoproteinemia (o hipoprotidemia o hipoalbuminemia) = reducción de proteínas en la sangre (especialmente de la albúmina, la proteína plasmática más abundante)
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Reducción de la presión plasmática oncótica (o coloidosmótica) + lipiduria de la hiperlipidemia causada por la estimulación de la síntesis de lipoproteínas en el hígado y por la pérdida urinaria de algunos factores que regulan el metabolismo de los lípidos
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Desplazamiento de líquidos en espacios extracelulares → Aparición de edema (inicialmente en la mañana a nivel periorbital, luego extendido a los pies, tobillos y abdomen) + Hipovolemia + Reducción de la presión arterial
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Reducción del suministro de sangre al riñón.
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Aumento de la secreción de renina → Activación del sistema renina-angiotensina + Incremento de la liberación de aldosterona → retención de hidroxilo y agravación del edema + Hipertensión leve → Aumento de la presión hidrostática en el glomérulo, aumento del proceso de filtración → desgaste de las nefronas debido a una sobrecarga funcional
Daño glomerular con rotura de la capa endotelial de los capilares glomerulares
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Cambios graves en la permeabilidad.
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Hematuria = presencia de sangre en la orina → en caso de macrohematuria, la orina toma un color oscuro, similar al té o la coca-cola; En el caso de la microhematuria, la presencia de sangre en la orina solo puede detectarse mediante un examen químico-enzimático de la orina.
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Anemia = reducción de la concentración de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, también puede conducir a la pérdida urinaria de ferritina debido al aumento de la permeabilidad glomerular (por lo tanto, también se encuentra en el caso de la glomerulonefritis asociada con el síndrome nefrótico)
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Debilidad, fatiga
El daño inflamatorio a los glomérulos renales, con infiltración de glóbulos blancos y obstrucción capilar, conduce a una reducción en la tasa de filtración glomerular.
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Aumento de la liberación de renina del aparato iuxtraglomerular con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
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Aumento de la retención de agua y sodio, también debido a una menor capacidad excretora del riñón (especialmente sodio)
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Hipertensión (Nota: la hipertensión también puede ser una causa predisponente de glomerulonefritis, ya que empujar la sangre con mayor fuerza contra las paredes capilares del glomérulo promueve la liberación de proteínas y eritrocitos en la orina)
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Aumento de la presión sanguínea hidrostática, que junto con la reducción de la presión oncótica promueve la aparición de edema.
El daño renal resultante de la glumerolonefrita (liberación de enzimas proteolíticas y citoquinas inflamatorias, formación de depósitos de fibrina) también puede aumentar la presencia de productos de desecho en la circulación, debido a la pérdida de la capacidad de filtrado de las nefronas. → Clínicamente, se puede asociar con hiperazotemia e hipercreatininemia → tendencia hacia la evolución hacia la insuficiencia renal
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