salud del higado

Insuficiencia hepatica

generalidad

La insuficiencia hepática es una grave molestia que afecta al hígado.

"Insuficiencia" es sinónimo de "incapacidad" y se refiere al mal funcionamiento del órgano.

Específicamente, hablamos de insuficiencia hepática cuando el hígado ya no es capaz de activar las funciones metabólicas de las que es responsable.

Esta incomodidad compromete la homeostasis de todo el organismo y causa complicaciones muy serias, incluso mortales.

La insuficiencia hepática se divide en dos tipos: aguda y crónica.

La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por un desarrollo muy rápido y en algunos casos puede ser reversible. El crónico, por otro lado, es progresivo y está asociado, en su forma más avanzada, a cirrosis y carcinoma; Rara vez se pueden revertir estas dos complicaciones de la forma crónica.

Las posibles causas de insuficiencia hepática son muchas: patógenas, farmacológicas o tóxicas, hereditarias, autoinmunes, etc.

Los síntomas, los signos clínicos y las complicaciones de la insuficiencia hepática pueden ser de varios tipos; Ciertos factores están presentes tanto en forma aguda como crónica, mientras que otros son más específicos.

El tratamiento está ligado al agente desencadenante y puede variar considerablemente dependiendo de las complicaciones asociadas, como hipertensión portal, ascitis, encefalopatía, sangrado, etc.

Insuficiencia hepática aguda

La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por un desarrollo muy rápido. En este caso, la disfunción afecta hasta el 80-90% de las células presentes en el hígado.

Típicamente se manifiesta sin ninguna enfermedad preexistente.

El ritmo evolutivo de la insuficiencia hepática aguda afecta el pronóstico; cuanto más rápido sea, mayores serán las posibilidades de un resultado desfavorable.

subdivisión

Definir con precisión la tasa de aparición en la insuficiencia hepática aguda no es fácil.

Hay muchas subdivisiones que se basan en el inicio de los primeros síntomas específicos de hepato y / o encefalopatía.

Una clasificación define la insuficiencia hepática aguda como "el desarrollo de encefalopatía dentro de las 26 semanas de la aparición de los síntomas hepáticos". Luego opera una división adicional en:

  • Fallo fulminante: que implica el inicio de la encefalopatía en 8 semanas;
  • Sub-fulminante: que implica el inicio de la encefalopatía después de 8 semanas PERO no más tarde de 25.

Otra subdivisión define:

  • Insuficiencia hepática hiperaguda: que implica el inicio dentro de los 7 días;
  • Insuficiencia hepática aguda: que incluye el inicio entre 7 y 28 días;
  • Insuficiencia hepática subaguda: se espera que ocurra entre los 28 días y las 24 semanas.

causas

Las causas más comunes de insuficiencia hepática aguda son:

  • Sobredosis de paracetamol : es un analgésico y fiebre (por ejemplo, tachipirina).
  • Reacción farmacológica idiosincrética: esta es una respuesta adversa a los productos normalmente tolerados (por ejemplo, tetraciclinas y troglitazona).
  • Abuso de alcohol: por encima de la dosis aceptable de 1-3 unidades por día (12-36 g / día), pero no se conoce un verdadero umbral patogénico.
  • Contagio viral: causado por VHA (hepatitis A) y VHB (hepatitis B); muy raramente a causa del VHC (hepatitis C), más a menudo es responsable de la insuficiencia hepática crónica.
  • Esteatosis gravitica aguda: ocurre en la fase terminal del embarazo; Es raro y poco conocido.
  • Idiopática: es de causa desconocida.
  • Síndrome de Reye: se presenta en el niño. Es causada por infecciones que generalmente no comprometen el hígado (por ejemplo, el herpes zóster de la varicela). El uso de aspirina puede desempeñar un papel importante en la lesión hepática.
  • Síndrome de Wilson: es una patología hereditaria que causa la acumulación de cobre y puede dañar el hígado.

Signos clínicos, síntomas y complicaciones.

La insuficiencia hepática aguda puede identificarse debido a los síntomas, los signos clínicos tempranos y tardíos.

Los más importantes son:

  • Ictericia: pigmentación amarillenta de la piel, ojos y mucosas. Es causada por la acumulación de bilirrubina en la sangre. Es el signo clínico más temprano y determina una sintomatología con picazón.
  • Edema cerebral: se debe a una concentración excesiva de líquidos en los espacios intracelulares y extracelulares del cerebro. Es causada por el cambio en la presión arterial oncótica y por el exceso de sustancias tóxicas comúnmente metabolizadas por el hígado. Los compuestos nitrogenados que residen en el metabolismo de las proteínas (por ejemplo, el amoníaco) parecen estar involucrados. La reducción de la presión oncótica es causada por la insuficiencia de las proteínas en la sangre (al comprometer la síntesis del hígado).
  • Encefalopatía: es un sufrimiento cerebral que, si no se trata, desde una fase inicial muy leve puede empeorar hasta el coma y la muerte. Es causada por edema e intoxicación cerebral.
  • Coagulopatía: es la alteración de la función coagulante de la sangre. Se mide mediante algunas pruebas de laboratorio que detectan: los niveles de proteína sérica, el tiempo de protrombina y la posible deficiencia de plaquetas. Este último, llamado trombocitopenia, es el defecto de coagulación más común.
  • Hemorragias: son derrames, hematomas y petequias causadas por coagulopatías. Pueden ser magulladuras triviales o derrames graves (por ejemplo, en el estómago).
  • Insuficiencia renal: es causada principalmente por el daño farmacológico (por ejemplo, por el paracetamol) o por el defecto circulatorio. Induce el llamado síndrome epatorenal o insuficiencia renal funcional. La insuficiencia hepática aguda ocurre en el 50% de los casos. El diagnóstico puede confundirse con los niveles normales de urea en la sangre (deben estar elevados).
  • Inflamación e infección: la inflamación sistémica está presente en el 60% de los casos. Esto induce progresivamente una falla orgánica múltiple y aumenta el riesgo de sepsis. La sepsis, o infección sistémica, ocurre en el 30-60% de los pacientes.
  • Trastornos metabólicos: hiponatremia (reducción de sodio en la sangre), hipoglucemia (glucosa), hipopotasemia (potasio), hipofosfatemia (fósforo) y alcalosis metabólica. Son independientes de la función renal. A veces, la acidosis láctica (exceso de ácido láctico) se produce debido a la hipoxia periférica (falta de oxígeno a los tejidos).
  • Deterioro hemodinámico y cardiorrespiratorio: conducen a una disminución de la presión arterial (hipotensión) y de la hipoxia tisular (deficiencia de oxígeno en la periferia). En el 60% de los casos, se presenta insuficiencia suprarrenal y se presentan complicaciones pulmonares en el 50%.

El cuadro clínico de la esteatosis gravítica aguda determina: deterioro hemodinámico, disminución del apetito, orina oscura, ictericia, náuseas, vómitos y distensión abdominal.

fisiopatología

La insuficiencia hepática aguda generalmente se desarrolla con necrosis celular central, que se expande a los rasgos del portal.

El grado de inflamación es variable y proporcional a la duración de la enfermedad.

Evaluación y diagnóstico

Todos los pacientes con evidencia clínica sugestiva de un nivel moderado a grave de insuficiencia hepática aguda deben evaluarse en cuanto al tiempo de protrombina y el estado mental.

Los objetivos de las investigaciones son los de:

  • Monitorear el sufrimiento mental
  • Estimar la eficiencia de la coagulación.
  • Evaluar la rapidez de inicio global.
  • Determinar la ausencia de enfermedades preexistentes.

En general, el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda se basa en:

  • Examen fisico
  • Exámenes de laboratorio
  • Historia del paciente
  • Historial médico pasado.

Siempre es necesario investigar posibles exposiciones a virus, medicamentos u otras toxinas que pueden desencadenar la enfermedad.

Además, la historia clínica y los exámenes clínicos del paciente deben excluir la presencia de enfermedades crónicas, que pueden requerir un tratamiento diferente al de la insuficiencia hepática aguda.

tratamiento

Los pacientes con insuficiencia hepática aguda deben tratarse en cuidados intensivos lo más rápido posible.

La enfermedad implica un deterioro repentino del estado mental y un fallo múltiple de diversos órganos.

La muerte por insuficiencia hepática aguda es posible y probable. A veces, para evitar la muerte, es necesario recurrir al trasplante hepático. La introducción de esta práctica ha aumentado la supervivencia hasta en un 60% (en comparación con el 15% preexistente).

La administración temprana de antídotos, curas y terapias específicas contribuye a la prevención de estas posibilidades siniestras.

El tratamiento de la insuficiencia hepática aguda debe tener en cuenta las condiciones mórbidas y las diversas comorbilidades. Específicamente:

  • Complicaciones neurológicas: es necesario evitar la hiperhidratación y el consiguiente aumento de la presión en el cráneo y la neuropatía; Además, es necesario evitar la intoxicación por ion amonio. Algunas veces, la administración de lactulosa (un laxante que causa diarrea acuosa) fomenta la excreción de exceso de grupos nitrogenados y líquidos. Los diuréticos también se utilizan a veces. El estado de agitación incontrolable de la neuropatía se combate con sedantes.
  • Complicaciones pulmonares: el edema y las infecciones pulmonares son comunes y pueden requerir ventilación mecánica. NB . A veces, el uso de la máquina empeora el edema cerebral.
  • Coagulopatías y hemorragia gastrointestinal: a menudo requieren suplementos con vitamina K y la administración de factores de coagulación o terapias de reemplazo. Para evitar hemorragias gástricas, se necesitan inhibidores de la bomba de protones o medicamentos similares.
  • Nutrición: a veces es necesario establecer el sistema de nutrición enteral (con un tubo nasogástrico) temprano. Debe evitarse la parenteral, lo que expone al paciente más al riesgo de infección sistémica. La restricción excesiva de proteínas NO es tan beneficiosa como se supone en el pasado. Hoy en día, se recomienda una ingesta de proteínas de unos 60 g / día. Se deben preferir soluciones coloidales (basadas en albúmina), glucosa (para mantener el azúcar en la sangre) y sales minerales contra los trastornos de los electrólitos.
  • Infecciones: ocurren en el 80% de los casos y se deben a un mal funcionamiento del sistema inmunológico. La fungicemia difusa (micosis en la sangre) es un indicador muy grave. Las terapias farmacológicas profilácticas no son particularmente efectivas.

pronóstico

La mortalidad por insuficiencia hepática aguda es alta. Antes del descubrimiento tecnológico del trasplante de hígado, superaba el 80% de los casos. En la actualidad, la supervivencia general a corto plazo con trasplante es superior al 65%.

Insuficiencia hepática crónica

La insuficiencia hepática crónica se produce debido a un daño hepático que persiste a largo plazo. A menudo se convierte en cirrosis del hígado y finalmente en carcinoma hepático.

causas

Las causas de la insuficiencia hepática crónica pueden ser de varios tipos, a veces co-presentes.

Por ejemplo:

  • Abuso de alcohol y enfermedad del hígado graso alcohólico (en algunos casos, se asocia con esteatohepatitis no alcohólica): la insuficiencia hepática crónica ocurre en 10 a 20% de los sujetos que causan el abuso crónico de alcohol. El daño es causado por la alteración del metabolismo celular, debido a la producción excesiva de acetaldehído y la acumulación de otras sustancias. El exceso de: carbohidratos, especialmente refinados, y grasas, sobre todo saturadas o hidrogenadas, pueden contribuir; En principio, todos los alimentos chatarra.
  • Hepatitis B o C: es causada por una infección viral. En el caso de la hepatitis C, el 20-30% de los sujetos están destinados a desarrollar insuficiencia hepática crónica. La hepatitis B es menos grave, pero puede conducir a la misma suerte, especialmente en presencia de HDV (hepatitis D estrechamente relacionada).
  • Cirrosis biliar primaria: se desencadena por un problema del conducto biliar, que daña de manera secundaria al hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: es una enfermedad colestásica (de la vesícula biliar) relacionada con enfermedades inflamatorias intestinales (especialmente colitis ulcerativa del recto).
  • Hepatitis autoinmune: es causada por una reacción inmune contra las células del hígado.
  • Hemocromatosis hereditaria: es causada por la acumulación de hierro. Se acompaña de una historia familiar de insuficiencia hepática crónica.
  • Enfermedad de Wilson: como se mencionó para la insuficiencia hepática aguda, es un trastorno hereditario que causa la acumulación de cobre y puede dañar el hígado.
  • Esteatohepatitis no alcohólica: es causada por algún metabolismo deteriorado. Causa inflamación y acumulación hepática de grasa que, posteriormente, es reemplazada por tejido cicatricial. Se asocia con obesidad, diabetes, desnutrición proteica, enfermedad coronaria y tratamiento con corticosteroides. Es similar al hígado graso alcohólico, con el que a veces acompaña.

Otras formas menos frecuentes son la cirrosis infantil india (colestasis neonatal con acumulación de cobre en el hígado), deficiencia de alfa-1-antitripsina, cirrosis cardíaca, galactosemia, glucogenosis tipo IV, fibrosis quística y drogas hepatotóxicas u otras toxinas.

A nivel mundial, el 57% de los casos son atribuibles a la hepatitis viral (tipo B en el 30% de los casos y tipo C en el 27%). El abuso del alcohol representa el 20% de los casos. La insuficiencia hepática crónica NO es causada por la infección por VHA, que es responsable, aunque rara vez es suficiente, de la forma aguda.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la insuficiencia hepática crónica a menudo están relacionados con la necrosis (muerte) de las células hepáticas. En segundo lugar, se unen a la hipertensión portal (aumento de la presión arterial en la vena porta).

Los únicos síntomas y signos clínicos tempranos son: debilidad y pérdida de peso.

Los últimos son los más graves y están relacionados con la disfunción hepática o con la etapa avanzada de la enfermedad. Se trata de

  • Ictericia: es la coloración amarillenta de la piel, ojos y mucosas, causada por el aumento de la bilirrubina. A veces, se asocia con pardeamiento de la orina.
  • Angioma de araña: son lesiones vasculares causadas por el aumento de estradiol (hormona típicamente femenina).
  • Eritema de mano: muestra cómo se produce el enrojecimiento de las palmas por el aumento de estrógeno.
  • Ginecomastia: este es el agrandamiento de la glándula mamaria en los hombres. También es causado por el aumento del estrógeno (a veces por la obesidad).
  • Hipogonadismo: es una disminución de las hormonas sexuales; Puede derivar de lesiones gonadales primarias o de la supresión de la función hipotalámica (parte del cerebro) o de la hipófisis (de la glándula hipófisis).
  • Alteración del tamaño del hígado: varía según el caso. En la cirrosis, el órgano se contrae.
  • Fetal hepático: el aliento huele a moho debido al aumento de sulfuro de dimetilo.
  • Moretones y sangrado: causado por la reducción de la síntesis hepática de los factores de coagulación.
  • Hipertensión portal: se previene con el uso de la droga propranolol. Puede causar la aparición de:
    • Varices esofágicas sangrantes; En los casos más graves deben ser operados.
    • Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Es detectable con el aumento de la circunferencia abdominal.
    • Hiperesplenismo: aumento del tamaño del bazo y reducción de las plaquetas en la sangre.
  • Hipersensibilidad farmacológica: es causada por la reducción de la capacidad hepática para metabolizar fármacos.
  • Portal de gastropatía hipertensiva: se refiere a los cambios en la mucosa del estómago. Ocurre en personas con hipertensión portal. Se asocia con agravación de la cirrosis.
  • Encefalopatía hepática, daño renal y tendencia a las infecciones: son los mismos que se describen en el capítulo: "Signos clínicos, síntomas y complicaciones" de la insuficiencia hepática aguda.
  • Carcinoma hepatocelular: es el tumor hepático más común en personas con cirrosis hepática.

fisiopatología

La insuficiencia hepática crónica suele ir precedida de hepatitis o esteatosis hepática.

Si las causas se eliminan de manera oportuna, la condición es reversible. De lo contrario, el daño se vuelve permanente y solo puede empeorar.

La insuficiencia hepática crónica es típica de la cirrosis; esto se caracteriza por el desarrollo de tejido cicatricial (fibrosis) que reemplaza al normal.

De esta manera se produce una alteración del flujo sanguíneo; Además, tiene lugar una hiperactivación de células estrelladas y fibroblastos que empeora la fibrosis. En paralelo, aumenta la secreción de diversos mediadores químicos que promueven la síntesis de tejido fibroso y evitan su demolición.

El bazo permanece congestionado y causa hiperesplenismo, con una mayor incautación de las plaquetas que circulan en la sangre.

También aparece la hipertensión portal, que es la principal complicación responsable de condiciones mórbidas muy graves.

Evaluación y diagnóstico

Los métodos para diagnosticar insuficiencia hepática crónica son los mismos que los agudos. Para la cirrosis, sin embargo, se requiere una biopsia de hígado.

Los factores más predictivos de la cirrosis son: ascitis, valores plaquetarios muy bajos, angioma de araña y una puntuación superior a 7 en la prueba de Bonacini (herramienta de diagnóstico).

prevención

La prevención de la insuficiencia hepática crónica a gran escala incluye:

  • Reducción del consumo de alcohol etílico.
  • Reducción de la transmisión de las hepatitis virales.
  • Detección de familiares de personas con enfermedades hepáticas hereditarias.

Hay poca información disponible sobre los moduladores del riesgo y la progresión de la cirrosis.

Gestión y tratamiento

La insuficiencia hepática y la cirrosis avanzada NO son reversibles.

El tratamiento puede detener o retrasar la progresión patológica y reducir las complicaciones o la posibilidad de cáncer. Cada complicación puede requerir tratamiento específico.

Es necesario llevar a cabo una dieta saludable y equilibrada, con la contribución adecuada: calorías (la cirrosis puede requerir más energía), nutrientes (especialmente esenciales) y antioxidantes.

Para más información: Dieta para la insuficiencia hepática.

Desde un punto de vista farmacológico, se pueden usar varios medicamentos para reducir el prurito y algunos antibióticos para las infecciones bacterianas.

Los laxantes reducen el riesgo de estreñimiento; La lactulosa se usa para prevenir la acumulación de iones de amonio e hiperhidratación.

Siempre es necesario eliminar el alcohol etílico.

En el caso de la hepatitis viral, la administración de interferón puede ser útil. En el autoinmune, ayudan a los corticosteroides. Profundizar: Medicamentos para curar la hepatitis.

La insuficiencia hepática causada por la enfermedad de Wilson se trata con terapia de quelación para eliminar el cobre. Para saber más: medicamentos para tratar la enfermedad de Wilson

Complicaciones y tratamiento

Existen complicaciones típicas de la insuficiencia hepática crónica que requieren medidas especiales.

Estos son:

  • Ascitis: se requiere restricción de sal de los alimentos. La administración de diuréticos, antagonistas de aldosterona y laxantes osmóticos (raramente utilizados) puede ser decisiva. En caso de urgencia, se aplica paracentesis (drenaje).
  • Varices esofágicas sangrantes: debido a la hipertensión portal, se previenen con el uso de propranolol. En los casos más graves procedemos con cirugía.
  • Encefalopatía hepática: causada por un exceso de azotemia y edema, puede prevenirse reduciendo parcialmente las proteínas totales o utilizando aminoácidos de cadena ramificada para reemplazar los aromáticos. La reducción de la ingesta de proteínas no puede ser excesiva o existe el riesgo de complicar aún más la capacidad de síntesis de proteínas del hígado.
  • Gastropatía hipertensiva portal: se refiere a los cambios en la mucosa del estómago en personas con hipertensión portal; Se asocia con agravación de la cirrosis.
  • Carcinoma hepatocelular: es el tumor primario del hígado, o el más común en las personas con cirrosis hepática. Para más información: Medicamentos para el tratamiento del cáncer de hígado.