premisa
Las complicaciones de la diabetes (o diabetes mellitus ) son las consecuencias desafortunadas que pueden surgir de esta enfermedad metabólica grave.
La diabetes es causada por una deficiencia de insulina, una hormona clave para mantener normales los niveles de glucosa en la sangre, y su signo clínico característico es la alta concentración de glucosa en la sangre ( hiperglucemia ).
Recordando a los lectores que los tipos más comunes y generalizados de diabetes son la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2; Este artículo pretende tratar las posibles complicaciones agudas de los dos tipos de diabetes mencionados anteriormente.
Complicaciones agudas
Las complicaciones agudas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 son la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar no cetósica (o simplemente el coma hiperosmolar ).
Para ser más precisos, la cetoacidosis diabética caracteriza con mayor frecuencia la diabetes tipo 1, mientras que el coma hiperosmolar distingue con mayor frecuencia la diabetes tipo 2.
El término "agudo", referido a estas complicaciones, se refiere a su aparición repentina y repentina, después de su evento desencadenante específico (que se analizará en los próximos capítulos del artículo).
Breve reseña de las causas de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2
- La causa de la diabetes tipo 1 es una disponibilidad reducida de insulina, debido a la pérdida, debido a la destrucción autoinmune, de las células pancreáticas responsables de la producción de esta hormona.
- Las posibles causas de la diabetes tipo 2 son la insensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina y la disminución progresiva, hasta la pérdida completa, de la capacidad de algunas células del páncreas (para ser más precisos, las células beta de las islas de Langerhans). para producir insulina.
Cetoacidosis diabetica
La cetoacidosis diabética es una complicación potencialmente letal de la diabetes, que se debe a la falta de insulina (o a la disponibilidad reducida de insulina ) y al exceso de glucagón, dos afecciones típicas de la diabetes tipo 1 (y esto explica por qué la cetoacidosis diabética es más común en este tipo de diabetes).
¿Cómo se establece la cetoacidosis diabética?
La insulina es la hormona que promueve la entrada de glucosa en las células de los tejidos del cuerpo humano; Para las células del cuerpo, la glucosa es la principal fuente de energía .
Cuando hay una falta de insulina, como en la diabetes tipo 1, la glucosa ya no puede ingresar a las células, lo que, en consecuencia, carece de su recurso energético preferido.
Para hacer frente a esta situación, por lo tanto, el cuerpo se ve obligado a confiar en una fuente de energía alternativa, de lo contrario moriría. Aquí entonces que utiliza los lípidos .
Para obtener energía de los lípidos, el organismo debe transferir este último a un sitio equipado para este propósito: el hígado con sus hepatocitos .
En el hígado, el proceso de generar energía a partir de los lípidos es la llamada oxidación de los ácidos grasos .
La oxidación de los ácidos grasos es un fenómeno biológico complejo que produce energía y, en paralelo, una molécula llamada acetil-coenzima A. La acetil-coenzima A es la molécula de partida para la formación de los llamados cuerpos cetónicos (acetona, ácido beta-hidroxibutírico y ácido acetoacético).
Mientras que en la persona sana los cuerpos cetónicos son cuantitativamente modestos y se mantienen bajo control mediante la eliminación de la orina (en la que están descoloridos), en los diabéticos tipo 1, donde la oxidación de los ácidos grasos es la única fuente de energía, los cuerpos cetónicos representan Una presencia tan masiva, por ser imposible su eliminación completa y adecuada a través de la orina.
La permanencia, debido a la falta de excreción a través de la orina, de los cuerpos cetónicos en el organismo hace que estas moléculas peligrosas se acumulen en la sangre.
La acumulación en la sangre del diabético de los cuerpos cetónicos es el fenómeno patológico que, en el campo médico, establece el inicio y el establecimiento de la condición de la cetoacidosis diabética.
Los puntos clave de por qué y cómo se establece la cetoacidosis en diabéticos tipo 1
- En los diabéticos tipo 1, la cetoacidosis depende de la deficiencia de insulina;
- Sin insulina, las células del organismo carecen de su principal fuente de energía: la glucosa;
- Para compensar la falta de glucosa y su energía, el cuerpo se ve obligado a explotar el contenido energético de los lípidos;
- Para obtener energía de los lípidos, el organismo los transfiere al hígado y los somete a la llamada oxidación de los ácidos grasos;
- Al generar energía, la oxidación de los ácidos grasos también produce grandes cantidades de acetil-coenzima A, la molécula de la que se derivan los cuerpos cetónicos (acetona, ácido beta-hidroxibutírico y ácido acetoacético);
- Si los cuerpos cetónicos son una presencia masiva, como en el caso del diabético tipo 1, su eliminación completa con la orina es imposible;
- La falta de eliminación de los cuerpos cetónicos con la orina, gracias a su alta concentración, implica su acumulación en la sangre;
- La acumulación en la sangre de los cuerpos cetónicos establece el inicio de la condición de la cetoacidosis diabética.
¿Cuáles son los síntomas de la cetoacidosis diabética?
Los primeros síntomas de la cetoacidosis diabética son trastornos del tipo gastrointestinal, como anorexia (falta de apetito), náuseas, vómitos y dolor abdominal. Por lo tanto, a estos trastornos gastrointestinales, en una etapa posterior, se agregan otras manifestaciones, que incluyen: confusión, debilidad, micción grave, respiración profunda, sensación de desmayo y desmayo.
Importante: ¿qué NO hacer cuando aparecen los primeros síntomas de la cetoacidosis diabética?
El error más común cometido por los diabéticos al inicio de la cetoacidosis diabética es detener la administración de insulina, debido al hecho de que las afecciones gastrointestinales, que sufren los pacientes, les impiden tomar comidas regulares.
Esta es una elección absolutamente errónea, porque la ingesta de insulina es la única solución real al problema que está por surgir; de hecho, solo para comprender la importancia de la insulina, la ingesta de esta última debe aumentarse en comparación con las dosis habituales, si desea evitar las peores.
Entonces, en conclusión, es la falta de administración de insulina, justo cuando sería esencial aumentar la dosis, el evento principal del que depende la evolución posterior de la cetoacidosis.
Complicaciones de la cetoacidosis diabética.
Si no se trata adecuadamente, la cetoacidosis diabética degenera y progresa al llamado coma cetoacidosico, en el cual el paciente respira profunda y rápidamente (el llamado aliento de Kussmaul ), un aliento que huele intensamente a fruta podrida (el llamado aliento acetónico ). Una apariencia profundamente deshidratada, globos oculares hundidos, labios secos y agrietados, glucosuria intensa, grandes cantidades de cuerpos cetónicos en la orina y la sangre, y una hiperglucemia alta (entre 500 y 700 mg / ml).
El coma cetoacidosico es una condición médica grave, de la que puede surgir la muerte del sujeto interesado.
Coma hiperosmolar
Potencialmente letal como la cetoacidosis diabética, el coma hiperosmolar es la condición médica grave en la cual, en general, los casos de diabetes tipo 2 se caracterizan por una hiperglucemia prolongada y grave .
La hiperglucemia grave que caracteriza al coma hiperosmolar tiene dos consecuencias importantes:
- el aumento notable de la osmolaridad del plasma debido a la alta concentración de glucosa en la sangre,
- deshidratación celular, debido al empeoramiento de la poliuria (uno de los síntomas típicos de la diabetes mellitus).
El coma hiperosmolar es característico de los pacientes diabéticos ancianos. De hecho, los pacientes ancianos con diabetes tipo 2 tienden a asumir menos agua de lo que la poliuria merecería y desarrollarían, precisamente debido a la reducción de la ingesta de líquidos, porque perciben la sed debido a la edad de manera menos eficiente. Hiperglucemia severa.
Desde el coma hiperosmolar, en particular desde el estado resultante de la deshidratación celular, sigue una sintomatología neurológica grave, que incluye:
- convulsiones;
- Déficit de motor;
- Crisis epilepsia focal;
- Temblores y / o fasciculaciones musculares;
- Flacidez muscular;
- Alteración de los reflejos;
- Alteración del estado de conciencia;
- Alucinaciones.
Además, a estos síntomas neurológicos se pueden agregar otros trastornos, como sequedad de boca, sed intensa, piel caliente sin transpiración, fiebre, problemas de visión, náuseas, somnolencia, infecciones respiratorias, trombosis y pancreatitis.
Como se entiende por el término "no cetósicos", el coma hiperosmolar no cetósico difiere de la cetoacidosis diabética debido a la ausencia de cuerpos cetónicos ; después de todo, esto último depende de la falta absoluta de insulina, que no es una prerrogativa de la diabetes tipo 2.
Curiosidad: todos los nombres del coma hiperosmolar no cetósico.
El coma hiperosmolar no cetósico también se conoce con otros nombres. Además del coma hiperosmolar, también se denomina estado hiperglucémico-hiperosmolar, coma hiperglucémico-hiperosmolar no cetósico, síndrome hiperosmolar no cetótico y síndrome hiperosmolar diabético.
¿Qué valores alcanza la hiperglucemia en el coma hiperosmolar?
En el coma hiperosmolar, los valores de hiperglucemia son al menos superiores a 600 mg / ml y, en la mayoría de los casos, incluso superan los 1.000 mg / ml (es decir, casi el doble de lo que se puede observar en la cetoacidosis diabética).
¿Qué signos clínicos distinguen el coma hiperosmolar?
Además de la hiperglucemia alta, las pruebas de laboratorio en un paciente en coma hiperosmolar muestran:
- Marcada glucosuria, en ausencia de cuerpos cetónicos;
- Aumento de la viscosidad de la sangre (de la que dependen los fenómenos de trombosis);
- Niveles de pH del suero por encima de 7, 30;
- Osmolaridad del plasma por encima de 320 mOsm / kg.
¿Cuáles son las consecuencias del coma hiperosmolar no cetósico?
Si no se trata de manera oportuna y adecuada, el síndrome hiperosmolar no cetótico degenera hasta que el paciente entra en estado de coma (NB: en este caso, el estado de coma en estado de inconsciencia).
El coma derivado del síndrome hiperosmolar no cetótico representa una condición médica muy grave, de la cual, con una alta probabilidad, puede surgir la muerte del paciente.
