Rayos UV de luz solar
El espectro solar está compuesto por energía electromagnética, con una longitud de onda que se extiende desde 200 a 1800 nanómetros (nm).
Las longitudes de onda más cortas, que llegan a la Tierra, son las radiaciones ultravioleta (UV), que se subdividen en UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) y UVB (290-320 nm); en particular:
- UV-C (100-280 nm): tienen una energía muy alta, pero están filtrados por el ozono atmosférico y no llegan a la superficie de la Tierra.
- UV-A (320-400 nm): son los rayos menos energéticos (la energía es inversamente proporcional a la longitud de onda), pero pueden penetrar hasta la dermis, donde pueden dañar el colágeno y la elastina. La radiación UV-A promueve el proceso de maduración de la melanina ya presente en los melanosomas transferidos a los queratinocitos: estas radiaciones son, por lo tanto, responsables de la pigmentación inmediata de la piel, que aparece durante la exposición al sol y regresa en 2-3 horas. ("Fenómeno Meyrowsky")
- UV-B (280-320 nm): induce las reacciones biológicas más comunes debidas a la exposición al sol, son eritemógenas y son las responsables reales del bronceado duradero, ya que estimulan la melanogénesis, que continúa incluso después de la exposición.
Numerosas variables influyen en la calidad de la irradiación: estación, altitud, latitud, hora del día y también la humedad y la contaminación atmosférica. Con respecto a la altitud, un aumento de 1000 m determina un aumento del 15-20% de los rayos UVB, mientras que los rayos UVA no sufren modificaciones. El reflejo de la radiación UV se produce en la parte del cielo, las nubes, el suelo y este fenómeno es particularmente evidente cuando se encuentra en presencia de nieve (con la nieve fresca se refleja el 80% de la luz, con la nieve antigua). %), arena seca (24%), agua (9%) (informe técnico de la división de cosméticos 3V n. ° 3, edición 1/1).
Hasta hace unos años, la atención se centraba principalmente en los rayos UVB, como responsables de los efectos inmediatos y visibles de la radiación solar en la piel. Hoy en día, sin embargo, existe la conciencia de que los UVA, al ser más penetrantes, están más relacionados con la formación de tumores de la piel, el fotoenvejecimiento, la fotoinmunosupresión y los fenómenos de fototoxicidad y fotoalergia.
Efectos de la luz solar sobre la piel.
Las radiaciones que llegan a la piel están parcialmente reflejadas por la capa córnea y parcialmente absorbidas y transmitidas a las estructuras de la epidermis y la dermis.
Su capacidad para penetrar en la epidermis y sus efectos dependen de la longitud de onda: cuanto más grande es esta, cuanto menor es la frecuencia, mayor es la penetración; por lo tanto, los rayos UVA, los radios de longitud de onda más cortos, tienen mayor capacidad de penetración y pueden causar un mayor daño con el tiempo; Los rayos UVB son los principales responsables del daño inmediato, como erupciones en la piel o quemaduras.
Cuando se irradia la piel, se activan algunas respuestas biológicas:
- el estrato córneo comienza a engrosarse (hiperqueratosis) después de un aumento de la mitosis de las células basales de la epidermis, para proteger la piel de la radiación UV;
- El b-caroteno comienza a acumularse, una molécula antioxidante que actúa como un silenciador de oxígeno único y un estabilizador de membrana;
- hay secreción, con el sudor ecrino, diácido urocánico, molécula que resulta de la distinación de histidina, capaz de absorber los rayos UVA;
- las enzimas superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GSH) se activan, como eliminador de las formas reactivas de oxígeno;
- Se activan los mecanismos de reparación y replicación del ADN.
- Se activa el principal mecanismo de autoprotección por UV: la pigmentación . Primero, se produce una pigmentación inmediata y transitoria inducida por los rayos UVA y la luz visible, que comienza después de unos minutos desde la primera exposición y dura entre 24 y 36 horas. Este primer bronceado se debe a la fotooxidación de la melanina ya presente en los melanocitos, pero la coloración resultante es efímera y no tiene función protectora. Dos días después de la primera exposición, el tiempo necesario para que los melanocitos produzcan melanina, la pigmentación tardía comienza en respuesta a los rayos UVA y UVB (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- La producción de vitamina D en la capa de las células espinosas (acción antirraquítica) es inducida por los rayos UVB.
Además de la acción antirraquítica atribuible a los rayos ultravioleta, el sol tiene otros efectos beneficiosos, como una acción desinfectante a nivel de la piel y una acción antiinflamatoria contra la dermatitis atópica y la psoriasis.
Sin embargo, cuando la exposición es excesiva, las respuestas fisiológicas son insuficientes y los rayos solares pueden causar efectos dañinos como:
- El eritema agudo debido a una vasodilatación de la microcirculación de la dermis papilar y a la producción por los queratinocitos de sustancias inflamatorias.
- La hiperqueratosis que, si por un lado es una respuesta fisiológica del organismo, por otro lado puede alcanzar niveles patológicos si interesa no solo el estrato córneo, sino la epidermis en su totalidad y la dermis superficial. La hiperqueratosis se desarrolla típicamente en las zonas. Más expuestos a los rayos ultravioleta. Muy a menudo se asocia con otros signos de fotodaño y envejecimiento de la piel, como la elastosis actínica, arrugas profundas o pecas solares.
- Photoinvecchiamento (fotoenvejecimiento) actinico o elastosi solar: es una alteración del carácter hipertrófico exclusivo de la piel expuesta a la foto, con aspectos de trastornos proliferativos que a veces pueden dar lugar a una neoplasia.
Las imágenes histopatológicas más significativas se encuentran en el nivel de la dermis, donde los rayos UVA pueden penetrar; La dermis tiene un color amarillento, está muy engrosada, con zonas reparadoras similares y hace que la piel sea inelástica y sin tono. A nivel histológico hay una serie de modificaciones tanto de los constituyentes de la matriz extracelular como de las células de la dermis. El colágeno se degrada, las proteínas fibrilares sufren un grave agotamiento, las fibras elásticas se vuelven anormales, tortuosas y existe un desequilibrio de sus componentes; Los fibroblastos aumentan en número. También los histiocitos y los mastocitos están en mayor número y los últimos liberan mediadores que favorecen la proliferación de fibroblastos y la quimiotaxis de los leucocitos. Los melanocitos se dispersan irregularmente a lo largo de la membrana basal y las células de Langerhans se reducen significativamente. Los vasos sanguíneos son tortuosos y dilatados. Todo este desequilibrio podría deberse tanto a la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) inducidas por UVA, como al daño al ADN causado por los UVB. Como consecuencia, existe, en general, una organización estructural defectuosa y una unión dermo-epidérmica irregular para el desarrollo de formas y tamaños irregulares de papilas y crestas. En particular, los rayos UVB causan un daño directo al ADN de los queratinocitos, con la formación de dímeros de timina que llevan a las células a la muerte programada; además, son más responsables, en comparación con los rayos UVA, de la aparición de neoplasias cutáneas distintas del melanoma (carcinomas basocelulares y de células espinocelulares).
Más recientemente, también se han identificado los efectos dañinos de los rayos UVA asociados con la formación de especies oxidantes, que causan inmunosupresión, daño oxidativo del ADN e inducción de mutaciones específicas en oncogenes: a estos fenómenos se les atribuye un papel directo en la patogénesis del melanoma asociado principalmente a la exposición esporádica al sol durante los primeros años de vida (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Se desprende que el daño a la piel debido a los rayos UV es causado tanto por los rayos UVB como por los rayos UVA y es por esto que estamos de acuerdo en que una protección completa es esencial, protegiendo a ambos rayos UVB, responsables del daño directo a la piel, y los rayos UVA. Evitar daños indirectos a la epidermis y dermis a largo plazo.
