Glomerulonefritis: causas y terapia

Causas y clasificación

Ninguno de los síntomas descritos en el artículo introductorio es específico de un tipo particular de glomerulonefritis; Para el diagnóstico de certeza es necesario realizar una biopsia renal.

Muy a menudo la glomerulonefritis reconoce una génesis autoinmune, frecuentemente inducida por una enfermedad infecciosa. Los mecanismos etiológicos son complejos y aún no están completamente aclarados; Sin embargo, el elemento clave del proceso patogénico se ha identificado en la respuesta anómala o excesiva del sistema de anticuerpos, que puede causar daño a los componentes del glomérulo renal de manera directa o indirecta.

Lo siguiente presupone un profundo conocimiento de la anatomía y fisiología del glomérulo renal.

Las glomerulonefritis primitivas con síndrome nefrítico prevalente son:

1. Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: causada por estreptococos del grupo A hemolíticos B u otros agentes bacterianos o protozoos. Generalmente se ejecuta con un cuadro clínico bastante agudo.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): se caracteriza por un incremento rápido y progresivo de los valores plasmáticos de creatinina, expresión de un deterioro rápido (unos pocos días) de la función renal. Dependiendo de la etiología, se divide en tres subgrupos:
• GNRP con anticuerpos anti-membrana basales
• GNRP de complejos inmunes
• GNPP pauci-immune

A menudo ocurre como resultado de enfermedades sistémicas como el LES, la púrpura de Schonlein-Henoch, el síndrome de Goodpasture. Un diagnóstico oportuno y un tratamiento inmediato son necesarios para evitar el resultado desfavorable.

3. Glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA (enfermedad o enfermedad de Berger): es la forma más frecuente de glomerulonefritis primitiva, a menudo caracterizada por hipertensión arterial y cambios patológicos a nivel urinario. Se aprecian depósitos mesangiales de IgA a nivel glomerular, en ausencia de enfermedades sistémicas, hepáticas o del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal terminal a lo largo de los años.

Las glomerulonefritis primitivas con síndrome nefrótico prevalente son:

1. Glomerulonefritis con lesiones mínimas: da lugar a importantes pérdidas de albúmina; las alteraciones glomerulares son mínimas, reveladas solo por microscopía electrónica y que comprometen la permeabilidad pero no la capacidad de filtrado
2. Glomerulonefritis focal o segmentaria: el término "focal" se deriva del número limitado de glomérulos afectados por lesiones escleróticas, que afectan típicamente a los glomérulos del área yuxtamidollar de la corteza renal; Más frecuente en niños que en adultos.
3. Glomerulonefritis membranosa: se desencadena por complejos inmunes, a menudo caracterizados, así como por el síndrome nefrótico, por un depósito de material proteínico en el lado epitelial de la membrana basal, que produce un engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares fenestralizados, con formación de extroflexiones de la membrana basal (espinas). ) que se arrastra entre los depósitos debajo de las células epiteliales
4. Glomerulonefritis membrana-proliferativa (mesangio-capilar): caracterizada por engrosamiento de la membrana basal para la proliferación de células mesangiales. La enfermedad a menudo comienza antes de los treinta años y tiene un curso generalmente lento y progresivo; Desafortunadamente, el diagnóstico tardío no ayuda al tratamiento: si se descubre cuando ya hay hipertensión e insuficiencia renal, el pronóstico es desfavorable

Veamos ahora algunos ejemplos de las múltiples causas responsables de las diferentes formas de glomerulonefritis.

Procesos infecciosos

• Glomerulonefritis post-estreptocócica: en el pasado, el curso clásico de glomerulonefritis se describió como una aparición repentina de edema, hipertensión arterial y alteraciones del cuadro urinario, a una distancia de aproximadamente 10-14 días de una infección estreptocócica del tracto respiratorio superior. Actualmente, sabemos que la glomerulo-nefritis postestreptocócica es solo una de las posibles formas de presentación.

  Como se anticipó, la glomerulonefritis post-estreptocócica puede desarrollarse a una distancia de una o dos semanas a partir de una infección estreptocócica de la garganta o, rara vez, de una infección de la piel (erispela, impétigo). El agente etiológico es el estreptococo hemolítico del grupo A ( Streptococcus pyogenes ). La producción excesiva de anticuerpos contra la bacteria puede hacer que algunos de estos se dirijan hacia los glomérulos renales, atacándolos (daño mediado por el sistema inmunitario). Los síntomas de la glomerulonefritis post-estreptocócica incluyen hinchazón, oliguria (reducción de la excreción urinaria) y hematuria. La enfermedad favorece el sexo masculino (relación M / F de 2/1) y afecta principalmente a niños entre 3 y 10 años, que, sin embargo, en comparación con los adultos, tienen una mayor capacidad de curación rápida y espontánea. En los países industrializados, la atención de salud garantiza una recuperación completa para la gran mayoría de los pacientes pediátricos (tasa de mortalidad de menos del 1%), mientras que en los ancianos inmunocomprometidos y debilitados, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 20%. En algunos pacientes hay una glomerulonefritis crónica: incluso si los pacientes están aparentemente sanos, el análisis de orina muestra signos de hematuria, proteinuria y cilindruria, y desafortunadamente, con el paso de los años, la función renal puede empeorar progresivamente hasta uremia.

• Endocarditis bacteriana: en algunas circunstancias, las bacterias pueden invadir el torrente sanguíneo y, por lo tanto, ser empujadas hacia el corazón, donde causan infecciones de las válvulas cardíacas conocidas como endocarditis. Según los datos disponibles, existe una asociación frecuente entre la endocarditis y la glomerulonefritis, aunque esta relación aún no está clara desde el punto de vista fisiopatológico.
• Infecciones virales: algunas enfermedades causadas por virus, en primer lugar el SIDA y la hepatitis B y C, pueden promover la aparición de glomerulonefritis
• Entre los agentes etiológicos de alta implicación en la aparición de endocarditis aguda, recordamos el neumococo, el virus de la varicela, los parásitos de la malaria y la coxachia.

Enfermedades autoinmunes

• LES (Lupus eritematoso sistémico): es una enfermedad inflamatoria crónica de forma autoinmune, en la cual el proceso inflamatorio puede extenderse a varios sitios del cuerpo, como la piel, las articulaciones, las células sanguíneas, el corazón, los pulmones y, de hecho, riñones.
• Síndrome de Goodpasture: rara enfermedad pulmonar de base inmunológica que se manifiesta de manera similar a la neumonía; El síndrome de Goodpasture causa hemorragias pulmonares y glomerulonefritis.
• Glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA. Enfermedad autoinmune caracterizada por episodios recurrentes de hematuria; Al afectar directamente al riñón con anticuerpos de clase IgA, es la causa más frecuente de glomerulonefritis. Su progresión puede ser muy lenta y asintomática, pero inexorable: alrededor del 30% de los pacientes desarrollan una insuficiencia renal terminal a lo largo de los años.

vasculitis

• Poliarteritis: esta forma de vasculitis afecta a los vasos sanguíneos pequeños y medianos que abastecen a diversos órganos del cuerpo, como el corazón, los riñones y los intestinos.
• Granulomatosis de Wegner: esta forma de vasculitis afecta los vasos sanguíneos pequeños y medianos de los pulmones, las vías respiratorias superiores y los riñones.

Condiciones que pueden favorecer la curación de los glomérulos.

• Hipertensión: como hemos visto, la presión arterial alta puede ser tanto una consecuencia del daño renal asociado con la glomerulonefritis como un factor de predisposición para su origen.
• Nefropatía diabética: una complicación que afecta al 30-40% de las personas con diabetes tipo 1 y al 10-20% de los diabéticos tipo 2. Aunque muy lenta y progresiva, pasando por una fase inicial de compensación, la enfermedad se deteriora. Función renal lentamente más allá de cualquier posibilidad de recuperación.

terapia

La elección de la terapia depende obviamente de la patología de la que la glomerulonefritis es una consecuencia y expresión. Por ejemplo, la glomerulonefritis postestreptocócica se trata con antibióticos, como penicilina, amoxicilina y eritromicina; En el caso de la glomerulonefritis asociada con el síndrome nefrótico, los corticosteroides y los fármacos inmunosupresores parecen garantizar un éxito terapéutico bastante bueno.

Desafortunadamente, en algunos casos, las causas del origen del proceso inflamatorio renal no se conocen, por lo que en ausencia de una terapia etiológica bien establecida, se adoptan reglas generales:

Glomerulonefritis aguda

• Dieta hipodódica e hipoproteica.
• Descansar en la cama inicialmente
• Posible uso de antihipertensivos.

Glomerulonefritis crónica:

• Dieta de hipoproteínas (discutida), indicada si la insuficiencia renal persiste o es particularmente grave
• Terapia antihipertensiva
• Vitamina d
• EPO
• Las estatinas
• Actividad fisica indicada
• Posible uso de antihipertensivos.