Por el Dr. Francesco Casillo
La carga glucémica es un parámetro que indica el impacto que un alimento, tomado en ciertas cantidades, tiene sobre la glucemia (nivel de azúcar en la sangre). Saberlo y saber calcularlo es útil por diferentes razones, que se pueden contar, en esencia, entre las de bienestar y belleza ; Esto se debe a las implicaciones e influencias que la ingesta de carbohidratos (o azúcares) y la consiguiente liberación de insulina generan en la composición corporal (masa magra y grasa) y en el metabolismo del individuo.
Visión general de algunos efectos metabólicos y hormonales derivados de la ingesta de carbohidratos
La ingesta de carbohidratos (o azúcares) genera un aumento en el azúcar en la sangre (nivel de glucosa en la sangre). La consiguiente respuesta metabólica-hormonal específica de los nutrientes preparada por el cuerpo da como resultado la secreción de la hormona insulina.
Para el sistema nervioso central, la insulina es el signo de la introducción de alimentos, así como de la abundancia de energía; además, a partir de este estímulo hormonal logran diferentes efectos metabólicos y de sustrato, entre los que se enumeran los más importantes:
- Enfatizando el uso de la glucosa.
- Inhibición de la lipólisis (es decir, inhibición del uso de la grasa de almacenamiento de energía)
- Síntesis de glucógeno (depósito de azúcares en las cadenas de polímeros en forma de glucógeno en el tejido muscular y en el hígado).
- Lipogénesis: conversión de azúcares en ácidos grasos, su esterificación en triglicéridos y deposición en tejido adiposo.
Como se dijo, cuanto mayor es el impacto glucémico de una comida (es decir, altos niveles de carga glucémica), más se acentúan los efectos inducidos por la insulina. Entre estos efectos también hay un aumento en el almacenamiento de triglicéridos (grasas) en el tejido adiposo, con un aumento en la grasa corporal). Este evento, además de tener repercusiones en los objetivos de una estética puramente física (es decir, estar "en forma"), tiene, sobre todo, importantes repercusiones en la salud del individuo.
Carga glucémica y condición físico-estética (efectos sobre la condición física)
En este punto, debe quedar claro que, si a través de la conducción disciplinada de un programa de capacitación, nuestro objetivo es lograr la pérdida de peso *, un manejo no óptimo de la ingesta de carbohidratos (en sus componentes cualitativos y cuantitativos en conjunto) puede no solo no funcionar. Para la optimización del resultado deseado, pero incluso para comprometer los resultados, ¡NO debe ser adecuado para los objetivos de SLIM!
* prevista como la reducción prevalente, relativa (%) y absoluta (kg) de MASSA GRASSA a favor de la magra.
Tejido adiposo y salud.
La necesidad de fomentar una disminución en los niveles de masa grasa no solo debe ser un motivo de interés para mejorar el área física y estética, sino también, y sobre todo, una razón para preservar el estado de salud en el mejor de los casos, protegiéndolo de las trampas fisiopatológicas que Siguen los excesos de depósitos grasos.
Para comprender mejor qué implicaciones y efectos dañinos pueden generar el aumento del tejido adiposo en la salud, es necesario pasar por una breve introducción sobre la anatomía diferente de los diferentes tipos de tejido adiposo y sus efectos.
Notas sobre la anatomía del tejido adiposo.
La grasa del área abdominal se subdivide en 2 macro clases:
- grasa abdominal subcutánea
- y la grasa abdominal intraabdominal, que a su vez se subclasifica en:
- Grasa visceral o intraperitoneal (compuesta principalmente de grasa omental y mesentérica)
- y la grasa retroperitoneal3.
La grasa retroperitoneal representa una pequeña parte de la grasa intraabdominal3.
Además, se ha demostrado que la grasa visceral, en comparación con la grasa retroperitoneal, tiene una mayor correlación con las variables metabólicas sistémicas, entre las que se encuentran: los niveles plasmáticos de insulina, el nivel de azúcar en la sangre y la presión sistólica3.
La acumulación excesiva de grasa corporal es responsable de un círculo vicioso de alteraciones metabólicas, del sustrato y hormonales, que promueve la diabetes y futuras complicaciones cardiovasculares; en este sentido, el efecto negativo sobre la salud es mayor para la grasa visceral abdominal en comparación con la de los depósitos femorales glúteos periféricos1.
La grasa visceral es un vínculo importante entre las diferentes "caras" del síndrome metabólico: intolerancia a la glucosa, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina6.
Sin embargo, también ha surgido que la grasa subcutánea, CUANDO se localiza en el área del tronco (tórax y abdomen), contribuye más a desencadenar la resistencia a la insulina que la grasa subcutánea presente en otras regiones del cuerpo4; por lo tanto, también la grasa subcutánea, y no solo la grasa visceral, como componente de la obesidad central, tiene una fuerte asociación con la resistencia a la insulina5.
La obesidad abdominal (altos porcentajes de grasa abdominal visceral y subcutánea) también se ha relacionado con cambios en los niveles plasmáticos de lipoproteínas, particularmente con niveles elevados de triglicéridos plasmáticos y niveles bajos de HDL2 (este último más comúnmente conocido como : buen colesterol).
Otros dos aspectos notables son los siguientes:
- la grasa abdominal-intraabdominal-visceral tiene la tasa / respuesta lipolítica más alta en comparación con otros depósitos de grasa1;
- Debido a su anatomía, puede tener efectos en el metabolismo del hígado.
De hecho, los adipocitos viscerales abdominales son más sensibles a la acción de las catecolaminas que los que forman la grasa abdominal subcutánea2. El aumento de la sensibilidad a los procesos lipolíticos debido a las catecolaminas en la grasa omental en sujetos no obesos se asocia con un aumento en el número de receptores adrenérgicos beta 1 y beta 22. Todo esto se asocia con un aumento de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos beta 32.
En sujetos obesos hay una mayor respuesta lipolítica a las catecolaminas a nivel abdominal, en lugar de en el área glútea-femoral y el aspecto digno de relevancia es que el aumento de la lipólisis de la grasa visceral se acompaña de una sensibilidad reducida al efecto antilipolítico inducido por 'insulina2.
Esto significa que esta imagen puede llevar a un aumento del flujo de ácidos grasos libres en el sistema venoso portal, con diferentes efectos posibles sobre el metabolismo del hígado. Estos incluyen: producción de glucosa, secreción de VLDL, interferencia con el aclaramiento de la insulina hepática que conduce a una condición de dislipoproteinemia, intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia2.
Además, la deposición anormalmente alta de grasa visceral se conoce como obesidad visceral. Este fenotipo de la composición corporal está asociado con el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares y diversas neoplasias, entre ellas el cáncer de mama, próstata y recto 17.
Y es la grasa visceral que contribuye significativamente al nivel de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo en comparación con la grasa subcutánea1.
Ahora veamos, como se resume esquemáticamente en el gráfico, qué ocurre cuando hay altos niveles de grasa visceral debido a un estilo de vida inadecuado, caracterizado por comer en exceso en sinergia con el estilo de vida sedentario.
1) Fenómenos de la lipólisis en la grasa visceral y el consiguiente aumento del nivel de ácidos grasos en la sangre → 2) Los ácidos grasos liberados en el flujo sanguíneo generan repercusiones metabólico-hormonales en diferentes niveles: en el área muscular, en el hígado y en el páncreas.
- 2a) A nivel del músculo esquelético : hay una disminución en los transportadores de glucosa (GLUT-4) 8. ¡Entonces menos glucosa entra en las células musculares! Además, también se registra la inhibición de la enzima exocinasa, por lo que no se permite que la glucosa entre en la glucólisis9; esto significa una mala utilización de la glucosa y tasas reducidas de resíntesis de glucógeno muscular10 (lista para usar la reserva de energía de carbohidratos). Además, se inhibe el aumento de IRS-1 (receptores de insulina) 1.
En última instancia, los cambios musculares conducen a la hiperglucemia (aumento de la glucosa en sangre)
- 2b) A nivel del páncreas . Aunque la glucosa representa el estímulo nutricional electivo para la secreción de insulina, los ácidos grasos de cadena larga interactúan con una proteína receptora altamente expresada en el hígado: GPR40. La interacción "ácido graso-GPR40" amplifica la estimulación de la glucosa en la secreción de insulina, ¡aumentando así los niveles en sangre 7!
En última instancia, las alteraciones pancreáticas conducen a hiperinsulinemia .
- 2c) A nivel hepático. Un alto flujo de ácidos grasos en el hígado induce una disminución en la extracción de insulina por el propio hígado, debido a la inhibición de su unión del receptor a la hormona, así como a su degradación. Todo esto conduce inevitablemente a una condición de hiperinsulinemia, así como a la desaparición de la supresión de la producción de glucosa hepática2.
Además, los ácidos grasos también aceleran los procesos de gluconeogénesis2 (es decir, la producción de glucosa a partir de otros sustratos: por ejemplo, aminoácidos) ¡exalta aún más estados hiperglucémicos !
Para hacer que el panorama sea aún más nefasto, en respuesta a la amplia disponibilidad de ácidos grasos, el aumento de la esterificación de los ácidos grasos, junto con la reducción de la degradación hepática de las "apolipoproteínas B", conduce a la síntesis y secreción de VLDL 2 aterogénico .
La suma de los efectos ejercidos por los ácidos grasos en diferentes tejidos conduce a condiciones de HIPERGLUCEMIA, por lo tanto, a un marco metabólico-hormonal alterado que predispone al síndrome metabólico.
Además, los eventos evocados por los ácidos grasos, derivados del proceso lipolítico, sobre la grasa visceral, pueden desencadenar y alimentar un círculo vicioso que, de manera ejemplar, pero no exhaustiva, puede verse de dos maneras clave:
- Los estados hiperglucémicos e hiperinsulinémicos establecidos promueven un mayor almacenamiento de grasa.
- Por otro lado, la hiperinsulinemia evocada es ANTITETICA a la secreción de la hormona glucagón (hormona hiperglucémica y también lipolítica ); De esta manera también bloquea la lipólisis, que es la posibilidad de poder utilizar las grasas de almacenamiento con fines energéticos.
Aquí, entonces, que la adición de lipogénesis (formación de grasas) y antilipólisis (inhibición del catabolismo de las grasas) favorece, en el sujeto que presenta niveles altos de grasa visceral, aumentos cuantitativos adicionales de la misma, perpetuando así las alteraciones metabólicas del sustrato. ¡De lo cual es responsable y afecta la salud del individuo!
De hecho, debido a las razones mencionadas anteriormente, "De novo lipogenesi" es aún más pronunciado en los sujetos con sobrepeso, ¡incluso antes de comer una comida! Y esto se correlaciona positivamente con los niveles glucémicos e insulinémicos en ayunas13.
Tejido adiposo y patologías.
El tejido adiposo es un secretor de numerosas adipocinas (moléculas pro y antiinflamatorias) que tienen un efecto profundo en el metabolismo.
A medida que aumenta el tejido adiposo, aumenta la secreción de adipocinas pro inflamatorias y disminuye la inflamación de las adipocinas antiinflamatorias19.
La obesidad (especialmente la grasa visceral, ya que esta última produce más citocinas que la grasa subcutánea) representa una condición de la inflamación sistémica crónica, ya que la grasa visceral está correlacionada positivamente con la proteína C reactiva (marcador inflamatorio) 19, 21
Se reconoce que la inflamación sistémica crónica es la causa de múltiples formas de cáncer, así como otros estados patológicos: diabetes tipo 2, síndrome metabólico, aterosclerosis, demencia, problemas cardiovasculares 18, 20.
La inflamación también causa cambios en la sensibilidad de los receptores a la insulina, promoviendo así la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina promueve el desarrollo de tumores a través de diferentes mecanismos. Las células neoplásicas utilizan la glucosa para proliferar, por lo tanto, la hiperglucemia promueve la carcinogénesis para el establecimiento de un entorno favorable al crecimiento del tumor18.
Existe una asociación positiva entre los altos niveles circulantes de insulina y glucosa y un mayor riesgo de cáncer de colon-recto y pancreático18.
Los receptores de insulina y los transportadores de glucosa sensibles a la insulina observados a nivel de la región temporal media del cerebro que preside la formación de la memoria, sugieren la importancia de la insulina para el mantenimiento de la función cognitiva fisiológica y apropiada. Se discutió la relación directa entre el deterioro de la insulina y la señalización de IGF y el aumento de la deposición del péptido AΒ en las placas amiloides responsables de la neurodegeneración.
Los niveles bajos de insulina o la resistencia a la insulina en el cerebro serían responsables de la muerte neuronal debido a la falta de la presencia de factores tropicales debido al déficit del metabolismo energético, favoreciendo así la potencia de una de las formas más comunes de demencia: la enfermedad. de Alzheimer21.
Y como se mencionó, la resistencia a la insulina está mediada por procesos inflamatorios que ocurren dentro del crecimiento del tejido adiposo.
Una de las posibles soluciones para inducir una mejora en el estado de salud es favorecer una disminución de los depósitos de grasa, especialmente en el área abdominal.
Esto se puede hacer a través de la acción combinada de
- Un estilo de comida equilibrada a diario.
- llevar a cabo un régimen de ejercicio físico regular adecuado a las capacidades psicoemocionales, físicas y motoras
- Una mejora en el estilo de vida de uno mediante la modulación de los factores de estrés.
Aunque una introducción en la dieta que sea superior a sus necesidades metabólicas y energéticas reales nunca es una opción que deba tomarse en consideración, es difícil que el significado de "Hiper" sea principalmente proteína derivada y / o lípido sin una participación significativa. La esfera de la glucosa.
Esto se debe a aspectos puramente culturales y necesidades prácticas.
- "Cultural": ya que se encuentra en la cultura italiana para comer en las comidas principales (desayuno, almuerzo y cena) con cereales, harina y sus derivados (pan, pasta, pizza, palitos de pan, galletas, etc.), mientras que no es común comer comidas compuestas de los alimentos de forma exclusiva PROTEÍNA y LIPID (solo carne y / o solo pescado, por ejemplo).
- De "necesidad práctica" porque en las pausas de trabajo o estudio o en las ventanas de tiempo que combinan las comidas principales (es decir, a media mañana y a media noche) no se cocinan con alimentos ricos en proteínas (carne, huevos, pescado), sino con Alimentos puramente o parcialmente glucídicos: emparedados, emparedados, yogur de fruta, galletas, fruta, comidas rápidas, etc.).
De hecho, las personas con sobrepeso, obesas y que reportan enfermedades relacionadas con estos estados de peso, ciertamente no son las que reportan en su estilo de alimentación una proteína e hiperintroducción de lípidos. Lo contrario es cierto, es decir que su estado de peso (si no se deriva de enfermedades genéticas y / o disfunción hormonal no compensada), desde el punto de vista de los hábitos alimenticios, está relacionado con un consumo prevalente de carbohidratos y dietéticos en términos porcentuales. y / o absolutos.
Dado que las fuentes de alimentos con carbohidratos son una parte importante de un régimen nutricional equilibrado (y esto es especialmente cierto para aquellas fuentes de alimentos que tienen un espectro químico-físico de importante valor nutricional desde diferentes puntos de vista: tipo de carbohidratos, contenido de fibra, contenido vitamina-mineral, contenido de agua y capacidad de alcalinización, etc.), no se trata de excluirlos sino de gestionarlos de forma cualitativa y cuantitativa para el óptimo de su rendimiento psicofísico y para mantener su estado de salud intacto o realzar.
De hecho, las fuentes de alimentos con alto contenido de carbohidratos, típicas de los regímenes nutricionales occidentales, generan una respuesta glucémica alta que favorece la oxidación posprandial de los carbohidratos, reduciendo así la de las grasas; por lo tanto, son propensos a favorecer la acumulación de grasa12.
Por otro lado, los enfoques que generan respuestas de bajo índice glucémico pueden mejorar el control del peso corporal porque promueven una sensación de saciedad, minimizan la secreción de insulina postprandial y apoyan la preservación de la sensibilidad a la insulina12.
Esto se apoya en el hecho de que muchos estudios informaron valores más altos de pérdida de peso corporal cuando los regímenes nutricionales en un contexto hipocalórico predijeron las fuentes de alimentos con un índice glucémico bajo en comparación con aquellos con un índice glucémico alto12.
Aunque el control glucémico juega un papel crucial en la modulación de la respuesta de la insulina, este aspecto adquiere mayor importancia, especialmente en sujetos con sobrepeso. De hecho, se encontró que, después de una comida hiperglucídica, los sujetos con sobrepeso informaron hiperinsulinemia, así como concentraciones más altas de grasa y triglicéridos en comparación con sujetos delgados13.
La modulación inadecuada de la carga glucémica también es responsable de afectar los niveles de masa magra.
De hecho, se ha observado que las cargas glucémicas de ALTI determinan un balance negativo de nitrógeno debido a la estimulación de hormonas proteolíticas12 (es decir, hormonas que actúan sobre la destrucción de proteínas).
Además, los valores de carga glucémica aberrantes, además de desencadenar las alteraciones metabólicas descritas, también condicionan los comportamientos alimentarios posteriores, en términos de seleccionar la calidad y la cantidad de las fuentes de alimentos de las comidas a seguir. Esto se debe a diversos factores metabólicos y hormonales. De hecho, las cargas glucémicas de ALTI conducen a una mayor disminución de los niveles de leptina y también a una rápida disminución de los niveles de glucemia, como consecuencia de una menor estimulación temporal de los receptores gastrointestinales para CCK, GLP-1 y GIP y, por lo tanto, también en su menor estimulación. Naturaleza temporal directa o indirecta de los centros de saciedad cerebral 12, 14.
Además, los altos niveles de carga glucémica se asociaron positivamente con el riesgo de cáncer de colon-recto16.
Por una variedad de razones, incluidas las que han estado expuestas hasta ahora, es absolutamente deseable llevar un estilo de vida saludable que enfatice la atención hacia un estilo nutricional equilibrado y equilibrado, en la frecuencia de las comidas diarias, la elección cualitativa y cuantitativo de los alimentos que componen las comidas individuales y la proporción óptima entre los nutrientes dentro de las comidas individuales, así como la práctica constante de la actividad física (preferiblemente conducida por un entrenador válido o entrenador personal ), que debe promover la optimización de los sistemas metabólico-hormonal para promover la salud del individuo.
GLICEMIK es la calculadora válida que le permite tomar conciencia del impacto glucémico y sus consecuencias (incluida la estimulación de los procesos que promueven el aumento de la masa grasa) inducida por la combinación de los significados cualitativos y cuantitativos del estilo nutricional.
En la red (Internet) hay varias fuentes que permiten calcular la carga glucémica, mientras que, en cambio, la conveniencia a la mano para aquellos que tienen un teléfono inteligente reside en las aplicaciones dirigidas para este propósito.
Ejemplos prácticos de los dos tipos de cálculos que se pueden realizar con Glicemik
"Me gustaría saber el valor de la carga glucémica inducido por 250 g de pizza o 250 g de plátano o 100 g de dátiles u otros alimentos para tomar conciencia de la propensión que tienen estos valores al afectar el azúcar en la sangre y / o promover fenómenos de acumulación de grasa corporal".
Oregón
"Me gustaría saber cuántos gramos de plátano o manzana o pizza u otros alimentos corresponden a un bajo valor de carga glucémica, por ejemplo 10, para no estimular los procesos de acumulación de grasa corporal.
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Volumen 2012 (2012), número de artículo 986823, 13 páginas
