Estructura quimica
La síntesis de riboflavina fue llevada a cabo por Kuhn y Karrer en 1935.
Las formas metabólicamente activas son el mononucleótido de flavina (FMN) y el dinucleótido de adenina de flavina (FAD), que actúan como grupos protésicos de enzimas redox, llamadas flavoenzimas o flavoproteínas.
Ninguno de los análogos de riboflavina tiene una importancia experimental o comercial significativa.
Absorción de riboflavina
La riboflavina se ingiere en forma de coenzima y la acidez gástrica junto con las enzimas intestinales determinan el desprendimiento de proteínas enzimáticas de FAD y FMN que liberan la vitamina en forma libre.
La riboflavina es absorbida por el transporte activo específico dependiente de ATP; este proceso es saturable.
El alcohol inhibe su absorción; La cafeína, la teofilina, la sacarina, el triptófano, la vitamina C, la urea, reducen la biodisponibilidad.
En los enterocitos, una gran parte de la riboflavina se fosforila a FMN y a FAD en presencia de ATP:
Riboflavina + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
En la sangre, la riboflavina está presente en forma libre y como FMN y se transporta unido a diferentes clases de globulinas, principalmente IgA, IgG, IgM; Parece que durante el embarazo se sintetizan diversas proteínas capaces de unirse a las flavinas.
El paso de la riboflavina a los tejidos se produce mediante el transporte facilitado a altas concentraciones por difusión; Los órganos que más contienen son: hígado, corazón, intestino. El cerebro contiene poca riboflavina, sin embargo, su volumen de negocios es alto y su concentración es bastante constante, independientemente de la contribución, lo que sugiere un mecanismo de regulación homeostática.
La principal vía de eliminación de la riboflavina está representada por la orina, donde se encuentra en forma libre (60 ÷ 70%) o degradada (30 ÷ 40%). En consideración de los depósitos reducidos, la excreción urinaria refleja el grado de ingesta con la dieta. . En las heces solo hay cantidades bajas de productos degradados (menos del 5% de una dosis oral); La mayoría de los metabolitos fecales provienen, con toda probabilidad, del metabolismo de la flora intestinal.
Funciones de la riboflavina
La riboflavina como componente esencial de las coenzimas FMN y FAD participa en las reacciones redox de numerosas vías metabólicas (carbohidratos, lípidos y proteínas) y en la respiración celular.
Las enzimas dependientes de la flavina son la oxidasa (que en la aerobiosis transfiere hidrógeno a oxígeno molecular para formar H2O2) y deshidrogenasa (naerobiosis).
Entre las oxidasas recordamos la glucosa 6 P deshidrogenasa, que contiene FMN, que transforma la glucosa en ácido fosfoglucónico; la D-aminoácido oxidasa (con FAD) y la L-aminoácido oxidasa (FMN), que oxida el aa en los cetoácidos correspondientes y la xantina bonesidasa (Fe y Mo), que interviene en el metabolismo de las bases de purina y transforma la hipoxantina en xantina y xantina en ácido úrico.
Importantes deshidrogenasas, como la citocromo reductasa y la deshidrogenasa succínica (que contiene FAD), intervienen en la cadena respiratoria, que acopla la oxidación de los sustratos a la fosforilación y síntesis de ATP.
La acil-CoA-deshidrogenasa (FAD dependiente) cataliza la primera deshidrogenación de la oxidación de ácidos grasos y una flavoproteína (con FMN) sirve para la síntesis de ácidos grasos a partir de acetato.
La a-glicerofosfato deshidrogenasa (FAD dependiente) y la ácido deshidrogenasa láctica (FMN) intervienen en la transferencia de equivalentes reductores del citoplasma a las mitocondrias.
El eritrocito de la glutatión reductasa (dependiente de FAD) cataliza la reducción del glutatión oxidado.
Deficiencia y toxicidad.
La ariboflavinosis humana, que aparece después de 3 ÷ 4 meses de privación, comienza con una sintomatología general que consiste en signos no específicos, también detectables en otras formas deficientes, como astenia, trastornos digestivos, anemia, retraso del crecimiento en niños.
Seguido de signos más específicos, como la dermatitis seborreica (hipertrofia de las glándulas sebáceas), con piel finamente granular y grasa, localizada especialmente a nivel de la nariz labial de los párpados y los lóbulos de las aurículas.
Los labios aparecen lisos, brillantes y secos con fisuras que se irradian como un abanico a partir de comisuras labiales (cheilosis); Estomatitis angular.
La lengua aparece agrandada (glositis) con una punta y márgenes rojizos y rojizos, en la fase inicial, posteriormente la hipertrofia se manifiesta sobre todo por las papilas fungiformes (lengua granular); a veces, la lengua presenta el molde del arco dental superior y la presencia de grietas que son primero claras y luego marcadas (lenguaje geográfico o escrotal), luego siguen una fase atrófica (lenguaje pelado y escarlata) y finalmente una lengua de color magenta-rojo.
Blefaritis ocular (palpebritis), alteraciones oculares (fotofobia o lagrimeo, quemadura ocular, cansancio visual, disminución de la visión) e hipervascularización de la conjuntiva que invade la córnea y forma anastomosis con una red concéntrica; esto ocurre debido a la falta de la enzima FAD dependiente que permite la nutrición y la fumigación de la córnea por imbibición.
También se puede destacar la dermatosis vulvar y escrotal.
La administración de riboflavina en dosis altas, incluso durante períodos prolongados, no causa efectos tóxicos, ya que la absorción intestinal no excede los 25 mg y porque, como se demostró en el animal, existe un límite máximo para la acumulación de tejido mediada por mecanismos protectores.
La pobre solubilidad en agua de la riboflavina evita la acumulación incluso en la administración parenteral.
Comederos y ración recomendada.
La riboflavina se distribuye ampliamente en alimentos tanto animales como vegetales, donde está presente principalmente en proteínas como la FMN y la FAD.
Los alimentos ricos en riboflavina son, sin embargo, relativamente pocos y precisamente: leche, queso, productos lácteos, despojos y huevos.
Por las mismas razones observadas para la tiamina, también para la riboflavina, la ración recomendada se expresa en función de la energía tomada con la dieta.
Según el LARN, la ración recomendada es de 0, 6 mg / 1, 000 kcal, con la recomendación de no caer por debajo de 1, 2 mg en el caso del adulto con una ingesta de energía de menos de 2, 000 kcal / día.
