La esteatosis hepática grasa es una afección fisiológica o patológica (dependiendo de la gravedad) que predispone, a largo plazo, a la aparición de cirrosis y, por lo tanto, de insuficiencia hepática; A veces, una enfermedad de origen tumoral puede hacerse cargo.
El hígado graso graso se debe a un exceso de energía alimentaria y / o alcohol en comparación con la energía consumida por el cuerpo (producto alimenticio y / o esteatosis alcohólica). Las células hepáticas están llenas de lípidos al igual que el tejido adiposo, aunque la presencia de otros factores de riesgo generalmente se vuelve esencial. El exceso de comida se acompaña de un estilo de vida sedentario; apenas un deportista que entrena mucho, incluso si come demasiado, acusa a la enfermedad del hígado graso. Además, el abuso de alimentos chatarra (especialmente bebidas dulces, alimentos ricos en carbohidratos con un alto índice glucémico, grasas saturadas o hidrogenadas) y bebidas alcohólicas participan; también las porciones, especialmente la carga glucémica, contribuyen al inicio de la esteatosis.
Dicho esto, durante muchos años hemos estado buscando sistemas complementarios para la dieta y el ejercicio para combatir la enfermedad del hígado graso graso. Se han sacado a la luz varias moléculas beneficiosas para el hígado, como la cinarina, pero todavía hay una búsqueda constante de nuevos productos.
En este sentido, un experimento experimental de 2011 titulado "La suplementación con creatina que previene la acumulación de grasa en la dieta alta en grasa " probó los efectos de la suplementación con creatina en la acumulación de grasa hepática inducida por una dieta rica en Lípidos en ratas.
Los cobayas se dividieron en 3 grupos y se alimentaron con 3 dietas líquidas diferentes: una dieta de control (C), una dieta alta en grasas (HF) y una dieta alta en grasas suplementada con creatina (HFC). Las dietas C y HF contenían respectivamente 35 y 71% de la energía derivada de la grasa. La integración con creatina dio como resultado la adición del 1% de c. monohidrato.
Después de 3 semanas, la dieta HF aumentó la concentración total de grasa en el hígado, los triglicéridos y las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS), mientras que disminuyó la concentración hepática de s-adenosilmetionina (SAM).
La ingesta de creatina ha normalizado todas estas perturbaciones inducidas por la dieta. Además, la actividad renal de la l-arginina se redujo significativamente: glicina amidinotransferasa y plasma guanidinoacetato ; también previno la disminución de la concentración hepática de SAM en ratas alimentadas con la dieta HF.
Sin embargo, no hubo cambios en la relación fosfatidilcolina : fosfatidiletanolamina (PE) o en la actividad de la n-metiltransferasa PE.
La dieta HF redujo los valores del ácido ribonucleico (ARNm) mensajero para los receptores del proliferador de peroxisoma (PPARa), así como para la palmitoiltransferasa de carnitina y la acil CoA deshidrogenasa de cadena larga . Por lo tanto, la ingesta de creatina ha normalizado estos niveles de ARNm.
En otras palabras, la suplementación con creatina ha prevenido la esteatosis hepática inducida por la dieta HF administrada a las ratas, probablemente debido a la normalización de la expresión genética que subyace a la \ alpha-oxidación .
