Ahora está claro que la obesidad, especialmente la obesidad visceral, representa un factor de riesgo importante para la aparición de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
En los últimos años, el tejido adiposo ha sido objeto de numerosos estudios que han destacado la importante actividad endocrina, por lo que hoy preferimos hablar de órgano adiposo .
En los sujetos obesos sucede que los adipocitos (llamados así son las células del tejido adiposo) están llenos de grasas "casi a punto de estallar". Este relleno crea mucho daño a la célula, ya que comprime el núcleo y los orgánulos contra la membrana plasmática y crea problemas de hipoxia (falta de oxígeno). Como consecuencia, el adipocito entra en un estado de estrés y secreta citoquinas inflamatorias que atraen a los fagocitos (células inmunitarias responsables de la digestión de patógenos); estos glóbulos blancos en particular atacan a la célula moribunda como lo hacen normalmente con un patógeno. A su vez, los macrófagos y otros fagocitos secretan otras citoquinas proinflamatorias, que recuerdan nuevas células inmunitarias al perpetuar la inflamación en curso.
Así, el cuerpo entra en un estado de inflamación crónica y la hiperactividad inmune termina dañando incluso los tejidos sanos, lo que reduce su sensibilidad a la insulina. De hecho, las citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF?), La interleucihina 6 (IL-6) y la interleucina 1 alfa (IL-1?) Han demostrado interferir negativamente con la actividad. de los receptores de insulina.
Como se anticipó, la obesidad más peligrosa es aquella en la que la masa adiposa se concentra sobre todo a nivel abdominal. De hecho, se ha visto que este tejido se caracteriza por una capilarización deficiente y una capacidad hiperplásica reducida (consulte el artículo sobre hiperplasia de adipocitos); en consecuencia, es más probable que sufra de hipoxia, de la que se desarrollan todos los demás eventos patogénicos potenciales enumerados anteriormente.
