generalidad
La globulina de unión a la tiroxina ( TBG ) es una proteína que puede unirse y transportar las hormonas tiroideas a la sangre .
TBG muestra una alta afinidad por la hormona tiroxina (T4) ; La interacción con triyodotironina (T3) es menos estable.
Un aumento en TBG puede resultar en un aumento en T4 total y T3 sin un aumento en la actividad hormonal en el cuerpo. Si una prueba adicional de hormona tiroidea es indicativa de hipertiroidismo o hipertiroidismo sin síntomas, los niveles de globulina fijadora de tiroxina se vuelven más relevantes clínicamente.
Las anomalías de la interacción hormona tiroidea-TBG pueden derivarse de:
- Defecto de unión a la proteína hormonal ; en este caso, el control de la secreción de la hormona tiroidea se conserva y el eje hipófisis-tiroides es normal.
- Alteraciones primitivas en la concentración plasmática de hormonas tiroideas, como ocurre, por ejemplo, en hipotiroidismo o tirotoxicosis. En este caso, se pierde el equilibrio homeostático normal de la secreción de hormonas, tanto por un defecto en el propio mecanismo de control como por la incapacidad de compensar los efectos de la enfermedad subyacente.
¿Qué
TBG significa globulina de unión a tiroxina ( globulina de unión a tiroxina ); Es una glicoproteína con un peso molecular de 60, 000 Dalton, responsable del transporte de hormonas tiroideas, T3 y T4, en la sangre.
La TBG es sintetizada por el hígado y tiene un sitio de unión único en su estructura, tanto para T3 como para T4.
A pesar de sus bajas concentraciones plasmáticas, la TBG se une a sí misma a casi todas las hormonas tiroideas (70-80%), que en un grado menor están asociadas con otras dos proteínas, también sintetizadas por el hígado: albúmina y transtiretina (TTR) o fracción prealbumínica que une el T4 - TBPA).
En menor medida, las hormonas tiroideas se encuentran libres en la sangre: solo alrededor de 0.02-0.04% de T4 y alrededor de 0.3-0.4% de T3.
La necesidad de transportar las hormonas tiroideas a través de proteínas de transporte apropiadas surge de su naturaleza lipofílica, lo que las hace insolubles en líquidos a base de agua, como la sangre. Sin embargo, para adquirir actividad biológica y regular el metabolismo en las células diana, las hormonas tiroideas deben separarse necesariamente de estas proteínas portadoras; Por esta razón, durante algunos años se ha preferido dosificar los niveles plasmáticos de la fracción libre (T4 y T3 libres, a menudo indicados en el certificado de análisis como FT3 y FT4), en lugar de los absolutos (T3 y T4 totales).
Tratemos de aclarar mejor el concepto.
Importancia de TBG y fracción libre de T4 y T3.
Puede haber situaciones en las que el paciente aparezca hipertiroideo o hipotiroideo, según el valor absoluto de la tiroxina, pero sin mostrar los signos y síntomas típicos de esta afección; Este es el caso, por ejemplo, de mujeres en terapia estrogénica, en las que los niveles altos de estrógeno pueden aumentar la síntesis y la unión de TBG a las hormonas tiroideas; en tales circunstancias, en comparación con una concentración reducida de T4 libre, el cuerpo intenta compensar aumentando la síntesis de estas hormonas, estimulada por la hormona hipofisaria TSH; por lo tanto, tendremos valores altos de T4 total, valores altos de TBG y valores normales de T4 libre.
La situación opuesta ocurre durante el tratamiento con corticosteroides o en presencia de insuficiencia hepática severa, factores que disminuyen la síntesis de TBG en el hígado: el paciente presenta hipotiroidismo según los valores de T4 total y eutiroides (por lo tanto, sano) según la interpretación. de los valores de T4 libre.
Los valores normales de TBG más frecuentemente reportados en la literatura varían de 13 a 28 mg / L.
Como hemos visto, incluso los cambios marcados en la concentración plasmática de las proteínas de transporte generalmente no tienen efecto en la proporción de hormonas tiroideas libres y, por lo tanto, no tienen efecto en el estado metabólico ; esto se debe a que con el aumento de TBG generalmente hay un aumento compensatorio en T4 total (y viceversa), para mantener la fracción libre de la hormona en equilibrio. Un discurso similar para T3.
Como se indicó, los excesos o defectos en la TBG causan cambios en el mismo sentido que la concentración de hormonas tiroideas totales, lo que puede sugerir erróneamente una condición de hipertiroidismo o hipertiroidismo. En consecuencia, dado que hay muchas condiciones fisiológicas y patológicas que alteran la concentración de TBG, por lo tanto, las hormonas tiroideas totales, una evaluación correcta de la función tiroidea requiere una dosis simultánea de la fracción libre de T4 y T3, así como de la TSH (hormona hipofisaria que estimula la tiroides para producir las hormonas mencionadas anteriormente). El valor de FT3 y FT4 se establece indirectamente y, en este sentido, los valores de TBG y otras proteínas portadoras desempeñan un papel muy importante.
Saturación de TBG
En sujetos normales, la capacidad de unión a TBG se usa durante aproximadamente 1/3, por lo que solo alrededor del 30% de TBG está saturada por hormonas tiroideas, mientras que el 70% permanece libre de este enlace. Como regla general, en los afectados por hipertiroidismo, la proporción de sitios de unión libre disminuye, debido a que el cuerpo tiende a defenderse contra el exceso de hormonas tiroideas al unirlas a las proteínas plasmáticas utilizadas para su transporte. La condición opuesta ocurre en el hipotiroidismo, donde el porcentaje de TBG saturada cae por debajo del 30% normal. NOTA: nos referimos al porcentaje de saturación, mientras que los niveles absolutos de TBG no están tan influenciados por las dos enfermedades; de hecho, de forma absurda, en presencia de hipertiroidismo, los niveles de TBG tienden a ser más bajos de lo normal (incluso si, como hemos visto, su porcentaje de saturación tiende a ser significativamente mayor), mientras que en presencia de hipotiroidismo es posible ver la condición opuesta (valores altos de TBG incluso si están pobremente saturados en comparación con la norma).
Captación de resina T3 (T3RU)
Existe una prueba específica llamada T3 Resin Uptake (T3RU) que estima directamente la proporción de TBG insaturado; a niveles altos de T3RU (medido en base a la radioactividad de la fracción capturada por la resina) corresponde un alto porcentaje de saturación de TBG y viceversa; en otras palabras, en niveles altos de T3RU hay un bajo porcentaje de TBG libre de unión a hormonas tiroideas.
Porque se mide
Los niveles de globulina fijadora de tiroxina (TBG) deben evaluarse cuando se encuentran valores anormales de T4 y T3, especialmente si el paciente parece tener una función tiroidea normal.
La TBG aumenta con mayor frecuencia durante el embarazo, durante la terapia con estrógenos o durante el uso de anticonceptivos orales, pero también en la fase aguda de la hepatitis infecciosa. Sin embargo, la concentración plasmática de globulina fijadora de tiroxina disminuye en el curso de enfermedades que reducen la síntesis de proteínas hepáticas y en el caso de un uso excesivo de esteroides o corticosteroides anabólicos.
Las dosis altas de algunos medicamentos, como la fenitoína y la aspirina y sus derivados, desplazan a T4 de sus sitios de unión a TBG, lo que causa una disminución ficticia en los niveles séricos totales de T4.
Valores normales
El rango de referencia normal para TBG es 13-28 mg / L.
TBG alta - Causas
Los niveles de TBG pueden ser altos:
- En el hipotiroidismo (disminución de la actividad tiroidea);
- Durante el embarazo;
- Durante la terapia con estrógeno y progesterona (p. Ej. Píldora anticonceptiva);
- Tomar clofibrato (medicina hipolipémica);
- En enfermedades hepáticas genéticas o idiopáticas;
- En caso de porfiria aguda intermitente.
Un aumento en los valores normales de TBG también se puede observar en el caso de:
- Tumores productores de estrógenos;
- Hepatitis aguda y crónica;
- Abuso de heroína y metadona.
La TBG también se puede aumentar debido a una alteración vinculada al cromosoma X.
TBG baja - Causas
Se puede observar una disminución en los valores normales de TBG en casos de hipoproteinemia (secundaria a nefrosis, enfermedad hepática, etc.), déficit genético y tumores productores de testosterona.
Los valores reducidos de TBG también pueden ser causados por:
- hipertiroidismo;
- Síndrome nefrótico (enfermedad renal caracterizada por pérdida de proteínas);
- Enfermedad del higado
- Enfermedad sistémica severa;
- Síndrome de Cushing;
- Acidosis descompensada;
- La desnutrición.
La TBG también disminuyó después de la administración de andrógenos, corticosteroides y esteroides anabólicos.
Como medir
La prueba TBG se realiza en una muestra de sangre tomada de una vena en el brazo del paciente.
preparación
La muestra de sangre debe ir precedida por un período de ayuno de al menos ocho horas.
Interpretación de resultados
Las mutaciones genéticas pueden conducir a un defecto o hiperproducción de globulina fijadora de tiroxina.
Un aumento en la TBG plasmática puede, por ejemplo, apreciarse en presencia de anemia hereditaria o hipertiroidismo eutiroideo familiar. También se pueden observar altos valores de TBG durante el embarazo, el hiperegeogenismo y el hipotiroidismo.
Se puede apreciar una disminución de la TBG plasmática en el hiperandrogenismo, en la insuficiencia hepática grave, en el hipertiroidismo, en la desnutrición calórico-proteica y en el síndrome nefrótico ( los valores bajos de TBG generalmente corresponderán a una mayor saturación de TBG).
En cuanto a los medicamentos capaces de modificar los niveles plasmáticos de TBG, recordamos los estrógenos, los anticonceptivos orales, el tamoxifeno, la metadona, la heroína y el 5-fluorouracilo en sentido positivo, mientras que reducen las concentraciones de medicamentos TBG como andrógenos y esteroides anabólicos, ácido nicotínico, ácido valproico, salicilatos de dosis altas (como la aspirina), fenitoína y glucocorticoides.
