Las hormonas sexuales y la GH afectan en gran medida el crecimiento de nuestro cabello. En particular, su evolución del cabello al elfo al cabello terminal está regulada por la hormona somatotrópica (GH), mientras que la involución depende de la actividad de los andrógenos. En el hombre, en particular, los pelos del vértice y de las áreas frontales son más sensibles a la acción de los andrógenos, mientras que en las mujeres esta sensibilidad es más generalizada.
La testosterona es la hormona androgénica por excelencia, secretada por los testículos y, en menor medida, por la glándula suprarrenal; este último también produce otros tipos de andrógenos, como la androstenediona, la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el androstenediol (en las mujeres existe una síntesis muy pequeña de andrógenos incluso a nivel ovárico). Al llegar a los órganos diana, estas hormonas pueden metabolizarse a la testosterona, que a su vez sufre la acción de la enzima 5-α-reductasa que se convierte en dihidrotestosterona. Por el contrario, todos los andrógenos, incluida la testosterona, también pueden transformarse en estrógenos (típicamente hormonas sexuales femeninas) debido a la intervención de la enzima aromatasa.
Si bien los estrógenos tienen un efecto positivo en el cabello (señal proliferativa), la testosterona, y en particular su metabolito dihidrotestosterona, desempeñan un papel crucial en los procesos de adelgazamiento (señal antiproliferativa).
El verdadero andrógeno activo a nivel de la matriz pilífera y capilar es, por lo tanto, la dihidrotestosterona. A esta hormona le debemos el crecimiento de los pelos sexuales en la cara, el pecho, la espalda y los hombros, y la caída del cabello en sujetos y en áreas predispuestas. Por lo tanto, no es sorprendente que la actividad de la 5-α-reductasa, a la que se debe la conversión de testosterona a dihidrotestosterona mencionada anteriormente, sea particularmente marcada en la región frontal de los sujetos calvos.
La dihidrotona se une a un receptor citoplásmico específico de naturaleza proteica; el complejo así formado migra al núcleo, donde se une a receptores específicos mediante la regulación de la síntesis de proteínas. En particular, a nivel pilífero, la unión a receptores nucleares activa los procesos de transcripción con la síntesis de ARN mensajero, que a nivel ribosomal reprime (en sujetos predispuestos) la síntesis de cabello estructural y proteínas capilares.
Por lo que se ha dicho, cuanto mayor es la cantidad de andrógenos circulantes y mayor es la posibilidad de que, ante una predisposición genética, haya una caída temprana de cabello. En este punto, es necesario señalar que los andrógenos circulan en la sangre unida a proteínas plasmáticas como la albúmina y SHBG, y que solo la fracción libre, luego separada de ese enlace, es biológicamente activa. En consecuencia, en el análisis de sangre de testosterona, desde un punto de vista clínico, es más importante evaluar la fracción libre que la cantidad total.
Las SHBG, a las que se une tenazmente la testosterona, aumentan su concentración en relación con el aumento (fisiológico, patológico o iatrogénico) de los estrógenos y las hormonas tiroideas. Por el contrario, los niveles de SHBG disminuyen en respuesta al aumento de andrógenos en plasma; En este caso, hay un aumento en la fracción libre de testosterona. Como consecuencia, las enzimas 5-α-reductasa tendrán más sustrato (testosterona libre) disponible para la síntesis de dihidrotestoreno.
EN DEFINITIVO, ES POSIBLE MANIFESTAR ALOPECIA ANDROGENETICA (responsable de la mayoría de los casos de calvicie) UNA PREDISPOSICIÓN EN UNA BASE GENÉTICA DEBE EXISTARSE, QUE PARA REALIZARSE NECESITA UN NIVEL DE ANDROGENES MÁS O MENOS ALTOS.
Si es cierto que en ausencia de andrógenos no se produce calvicie, los valores calvos hormonales son generalmente comparables a los de la población general. En mujeres con alopecia androgenética, no es raro encontrar niveles de andrógenos por encima de la norma.
Probablemente, las hormonas hipofisarias como la GH y la prolactina ya mencionadas pueden regular el nivel de actividad de la enzima 5-α-reductasa; solo piense en la pubertad acné que afecta a los niños de estatura particularmente alta (signo de hipersecreción de GH) o el drenaje (pérdida de cabello) y la seborrea de mujeres amenorreicas o hiperprolactinémicas.
Actualmente, el fármaco más utilizado en el tratamiento de la alopecia androgenética masculina es la finasterida, un inhibidor sintético de la 5-α-reductasa.
